Insuficiencia renal aguda

Clasificación según ICD-10
N17.9 Insuficiencia renal aguda, no especificada
N17.0 Insuficiencia renal aguda con necrosis tubular
N17.1 Insuficiencia renal aguda con necrosis cortical aguda
N17.2 Insuficiencia renal aguda con necrosis medular
O90.4 Insuficiencia renal aguda posparto
CIE-10 en línea (OMS versión 2019)

Cuando insuficiencia renal aguda ( ARF ), y uremia , insuficiencia renal aguda o aguda lesión renal ( Inglés lesión renal aguda , AKI ), es que un inicio repentino en cuestión de horas o días, en la parte trasera principio deterioro formable de filtrativen riñón función. Puede ser por una función renal normal previa o en una función renal ya con insuficiencia renal crónica (ANV en el piso de la insuficiencia renal crónica, insuficiencia renal crónica aguda en inglés ), así como parte de una enfermedad renal aguda ( enfermedad / trastorno renal agudo inglés , AKD ) ocurrir. La tasa de filtración glomerular (TFG para abreviar) es una medida de la gravedad de la insuficiencia renal .

Cuadro clinico

La insuficiencia renal es una “actividad inadecuada de los riñones como resultado de una falla o destrucción de los glomérulos o túbulos ” independientemente de la existencia de una enfermedad renal subyacente . En el caso de insuficiencia renal, los riñones casi siempre están sanos ( insuficiencia renal sin enfermedad renal ). Lo contrario debe distinguirse de la enfermedad renal sin insuficiencia renal . También se hace una distinción entre daño renal agudo (AKI), AKI subclínico (sAKI), enfermedad renal aguda (AKD) y enfermedad renal crónica (ERC).

Las causas se dividen en prerrenales, renales y posrenales según la ubicación del daño. La causa de daños en frente de riñón ( prerrenal ) es ante todo un volumen reducido de sangre (hipovolemia, por ejemplo en el caso de sangrado, la falta de fallo de fluido o del corazón) o una presión arterial que es demasiado bajo ( síndrome cardiorrenal , choque , hepatorrenal síndrome ). El gasto cardíaco es una medida de este daño prerrenal. Daño renal agudo, d. H. en el propio riñón ( intrarrenal ) que ocurren enfermedades renales bilaterales , pueden ser variadas; son raros. Éstos incluyen glomerulonefritis aguda y enfermedades renales tubulointersticiales , pero también efectos secundarios de fármacos ( medios de contraste de rayos X ). Postrenal , el desencadenante se encuentra detrás de los riñones en el tracto urinario inferior . Estas causas también son raras; Un ejemplo frecuente es la retención urinaria con acumulación de orina en los riñones en el agrandamiento benigno de la próstata .

Las consecuencias son problemas de regulación del equilibrio de líquidos, electrolitos y ácido-base , así como productos finales del metabolismo de las proteínas (incluida la urea ) y otras sustancias urinarias (incluida la creatinina ) que quedan en el organismo. Posteriormente, la azotemia puede conducir a un estado de intoxicación potencialmente mortal, desde uremia hasta coma urémico .

Dependiendo de la causa, puede ser necesario un tratamiento médico intensivo con diálisis temporal temprana. Incluso si el pronóstico para la restauración de la función renal ad integrum es bueno, la insuficiencia renal aguda debida a enfermedades secundarias (por ejemplo , neumonía , sepsis , infarto de miocardio , traumatismos múltiples ) puede conducir a una insuficiencia orgánica múltiple a menudo fatal . El riesgo de desarrollar insuficiencia renal crónica que requiera diálisis depende de la causa.

Cuando en la medicina de insuficiencia renal se ha mencionado, es siempre por insuficiencia renal mutuo esperado. La insuficiencia renal unilateral en un segundo riñón sano no se analiza a continuación. La insuficiencia renal extrarrenal unilateral es imposible. Y en el caso de insuficiencia renal intrarrenal unilateral, la insuficiencia renal clínicamente relevante siempre se previene de manera confiable mediante el segundo riñón sano (excepción: riñón único enfermo ). Ésta es otra razón por la que la distinción entre insuficiencia renal y enfermedad renal es muy importante. En caso de duda, la TFG se puede determinar por separado; entonces la TFG del paciente es la suma (en lugar de la media ) de la TFG de sus dos riñones individuales.

En bebés prematuros y recién nacidos, la insuficiencia renal es fisiológica . Con un peso de 1 kg la TFG es de 0,2 ml / min y con un peso de 2 kg solo 0,5 ml / min. Los bebés a término tienen una TFG = 1,5 ml / min.

Definición y puesta en escena

El espectro de insuficiencia renal aguda varía desde un aumento mínimo de la creatinina sérica hasta la pérdida completa de la función renal.

En 2004, en una conferencia de consenso internacional, las 30 definiciones diferentes de insuficiencia renal aguda que habían existido hasta entonces fueron reemplazadas por una definición y estadificación uniformes, los criterios RIFLE. RIFLE es un acrónimo que significa R isk - I njury - F ailure - L oss - E SRD (End Stage Renal Disease), traducido aproximadamente: Riesgo - Daño - Fallo (de los riñones) - Pérdida (de la función renal) - Terminal insuficiencia renal.

Con el fin de satisfacer el amplio espectro de la enfermedad, en 2007 se reemplazó el término, insuficiencia renal aguda '( Insuficiencia renal aguda , abreviado IRA) en otra conferencia de consenso por el término, lesión renal aguda' ( Lesión renal aguda , abreviado AKI), aunque la mayoría lo hace, no existe una enfermedad renal real. Se han simplificado la definición y la puesta en escena.

Definición de daño renal agudo según Acute Kidney Injury Network (definición de AKIN)
Disminución abrupta (en 48 horas) de la función renal, definida por
  • un aumento absoluto de la creatinina sérica en ≥ 0,3 mg / dl (≥ 26,4 µmol / l),
  • un aumento porcentual de la creatinina sérica de ≥ 50% (a 1,5 veces el valor inicial) o
  • una disminución de la excreción de orina a <0,5 (ml / kg) / h durante más de 6 horas.
Estadificación del daño renal agudo
Etapa de rifle Escenario AKIN Suero de creatinina Excreción urinaria
Riesgo 1 Aumento de 1,5 a 1,9 veces de creatinina (RIFLE / AKIN) o

Aumento de creatinina ≥ 0,3 mg / dl (≥ 26,4 µmol / l) (AKIN)

<0,5 ml / kg / h durante 6 h
Lesión 2 Aumento de creatinina de 2 a 2,9 veces <0,5 ml / kg / h durante 12 h
Falla 3 Aumento ≥ 3 veces en la creatinina o

Creatinina sérica ≥ 4 mg / dl (≥ 354 µmol / l) con un aumento agudo ≥ 0,5 mg / dl (≥ 44 µmol / l)

<0,3 ml / kg / h durante 24 ho

falta de producción de orina ( anuria ) durante 12 h

Loess * Insuficiencia renal permanente durante> 4 semanas
ESRD * Insuficiencia renal permanente durante> 3 meses
*) Las etapas RIFLE "Pérdida" y "ESRD" ya no se consideran en la clasificación de etapas AKIN como efectos tardíos de daño renal agudo.

Las debilidades de la nueva definición y puesta en escena son:

  • la relación entre los estadios individuales y los criterios de valoración clínicamente relevantes, como la mortalidad o la necesidad de terapia de reemplazo renal, hasta ahora no se ha verificado suficientemente estadísticamente,
  • la estadificación no aborda las causas del deterioro agudo de la función renal
  • y, en particular, no distingue entre deterioro de la función renal debido a un flujo sanguíneo reducido, un trastorno del flujo urinario o daño al tejido renal.

Clasificación según etiología

La clasificación de las ANV es etiológica , es decir, basada en causas. Sin embargo, la siguiente división sin fisuras en tres grupos es común, dependiendo de si la ubicación de la causa está delante de (pre), en (intra-) o después (post-) de los riñones ( latín ren ; adjetivo renal ).

ANV prerrenal

La insuficiencia renal aguda con una causa prerrenal (es decir, delante del riñón) es con mucho la forma más común (aritméticamente en más del 92% de los casos; según Gerd Herold en el 60%; según Harrison en el 40 al 80%; según al manual de MSD en el 50 % hasta el 80% de los casos; según Ulrich Thomae en aproximadamente el 80%). También se conoce como azotemia prerrenal . Aquí, la debilidad renal no se basa en cambios estructurales o histológicos en el tejido renal. Más bien, es una insuficiencia renal sin enfermedad renal. La causa es un gasto cardíaco insuficiente con hipoperfusión renal . Disminuye la perfusión renal y, por tanto, la filtración glomerular , es decir, en última instancia, el rendimiento de los podocitos .

Independientemente de la agudeza (aguda o crónica), se habla también de la síndrome renal extrarrenal según Wilhelm Nonnenbruch , por lo tanto después de su muerte de la síndrome Nonnenbruch , de insuficiencia renal funcional , de la insuficiencia renal prerrenal o de insuficiencia renal extrarrenal . La palabra extrarrenal se refiere tanto a causas prerrenales como posrenales ("origen extrarrenal"). Sin embargo, en términos numéricos, las causas posrenales son insignificantes; caen (casi exclusivamente) en el campo de la urología y no en la nefrología. La insuficiencia renal prerrenal es el deterioro reversible de la función renal filtrante como resultado de una perfusión renal insuficiente.

La causa de la insuficiencia renal prerrenal aguda es absoluta o relativa.

Si, como Ulrich Thomae, no cuenta el Síndrome Post Renal en las causas de la insuficiencia renal, el Síndrome de Prärenals tendrá los síndromes extrarrenales . Como resultado, Wilhelm Nonnenbruch, quien lo describió por primera vez , no mencionó los síndromes posrenales en su trabajo estándar . Por lo tanto, la insuficiencia renal a menudo se debe a causas independientes de los riñones.

ANV intrarrenal

Es poco común un fallo repentino de la función renal excretora (es decir, filtrante ), normalmente como complicación de una enfermedad renal básica bilateral ("de doble cara", bilateral ) como causa de insuficiencia renal. Enfermedades renales (enfermedad renal intrínseca , es decir, una nefropatía grave y generalmente muy dolorosa con afectación de ambos riñones) como causa se puede encontrar en un máximo del 3% de los casos, según Ulrich Thomae en aproximadamente el 20%, según Gerd Herold en 35% y según The Merck Manual en 10 a 40 por ciento de los casos.

Un diccionario médico incluso puso en duda la existencia de insuficiencia renal intrarrenal. Cita: "La insuficiencia renal aguda no se debe a una enfermedad renal".

También se habla de insuficiencia renal aguda intrínseca y, brevemente, de insuficiencia renal aguda o de insuficiencia renal intrarrenal (aguda o crónica) a diferencia de la insuficiencia renal extrarrenal . Cabe señalar a continuación que las enfermedades tubulares (" insuficiencia tubular ") no tienen una influencia directa sobre la filtración glomerular . Por tanto, el término necrosis tubular aguda debe rechazarse como sinónimo de insuficiencia renal aguda en sentido estricto .

Ejemplos de insuficiencia renal aguda intrarrenal son:

ANV posrenal

La insuficiencia renal aguda posrenal también es rara (menos del 5% de los casos, del 5 al 10% según el Manual de MSD , el 9%, "como máximo el 10% de todos los casos de ANV hospitalizados ") y en su mayoría reversible . Las obstrucciones unilaterales al flujo de salida normalmente no pueden causar insuficiencia renal clínicamente relevante siempre que el otro riñón lo prevenga. Debido a esto y debido a consecuencias terapéuticas completamente diferentes, Ulrich Thomae no cuenta “la obstrucción posrenal con anuria e insuficiencia renal consecutiva como insuficiencia renal aguda”. Además, todas estas causas suelen ser muy dolorosas, por lo que a menudo conducen a una terapia rápida y exitosa (principalmente urológica). Por ejemplo, una obstrucción urinaria unilateral relacionada con un cálculo no altera inicialmente la filtración glomerular del riñón afectado; La anuria unilateral es causada por la reabsorción tubular completa de la orina primaria.

Tales causas aguas abajo de los riñones a través de la obstrucción o compresión del tracto urinario inferior conducen a trastornos del drenaje hasta la obstrucción urinaria . ejemplos son

Epidemiología

Existen pocos estudios sobre la epidemiología de la insuficiencia renal aguda y aguda sobre crónica. En un estudio poblacional realizado en Escocia , la incidencia anual de insuficiencia renal aguda fue de 1.811 casos por millón de personas y la incidencia de insuficiencia renal aguda a crónica fue de 336 casos por millón de personas. La mediana de edad de los pacientes con insuficiencia renal aguda fue de 76 años y de los pacientes con insuficiencia renal aguda sobre crónica de 80,5 años. La clasificación RIFLE permitía pronosticar la reversibilidad completa de la insuficiencia renal, la necesidad de tratamiento sustitutivo renal , la duración de la estancia hospitalaria y la mortalidad hospitalaria , pero no permitía predecir la mortalidad a los 3 o 6 meses.

Fisiopatología y patogenia

visión de conjunto

La principal causa de insuficiencia renal aguda es un suministro inadecuado de oxígeno al tejido renal (por ejemplo, debido a un flujo sanguíneo insuficiente), lo que conduce a la destrucción ( daño endotelial ) de las células funcionales.

El daño primario afecta a las células tubulares. Estas células de alta actividad forman daño en Mukoproteinzylinder altamente viscoso que los lúmenes obstruyen los túbulos (en inglés: cast = estreñimiento, pico). Esta obstrucción se atribuye a la insuficiencia de la función renal. Sin embargo, no debe olvidarse que los glomérulos y los túbulos tienen tareas completamente diferentes y funcionan en gran medida por separado e independientemente entre sí. En cada caso individual, hay que explicar cómo el daño tubular provoca una reducción de la TFG y, en particular, una posible oliguria o anuria. La evidencia correspondiente en histología solo es posible en raras ocasiones. Porque las tubulopatías (por ejemplo, la inflamación de los túbulos renales hasta la necrosis tubular ) provocan (independientemente de la TFG) una poliuria por el contrario debido a una tasa reducida de reabsorción . Esta es probablemente una de las razones por las que el término necrosis tubular se abandona en la literatura especializada actual ("lo que hace que el término previamente popular necrosis tubular aguda sea una descripción inadecuada"); La retroalimentación tubuloglomerular tampoco se menciona más.

Solo cuando los túbulos están completamente obstruidos por Ausgusszylinder, es de hecho la falla inversa con anuria en la nefrona afectada. Solo entonces, las respectivas tasas de filtración glomerular de nefrona única (snGFR) disminuyen a 0 ml / min y las tasas de reabsorción individuales al 0%. Solo se especula sobre el número de nefronas afectadas y sobre la reversibilidad de esta obstrucción del flujo por cilindros celulares en las tubulopatías individuales.

crítica

Estas especulaciones se remontan al fisiólogo danés Poul Kristian Brandt Rehberg. Sobre la base de su trabajo de la década de 1920, se desarrollaron aún más la retroalimentación tubuloglomerular y el equilibrio tubuloglomerular . Originalmente, esta hipótesis ahora abandonada, pero a veces aún aprendida, se remonta a Homer William Smith ( equilibrio glomérulo-tubular ). A partir de entonces, la disminución de la TFG hasta el cierre glomerular inclusive se debe a la disminución de la tasa de reabsorción tubular (TRR). Se pasa por alto la regulación neurohumoral (en áreas amplias) del desarrollo opuesto (que tiende a ser proporcionalidad recíproca ) de los dos parámetros micción primaria y micción secundaria o la proporcionalidad de la filtración glomerular y la resorción tubular . El propósito de esta regulación autónoma es evitar pérdidas de agua innecesarias, especialmente durante un esfuerzo físico elevado con el correspondiente aumento de CO y FG. En el adulto promedio con insuficiencia renal aguda, una disminución en la tasa de reabsorción tubular en, por ejemplo, un 10% con una disminución inducida de la TFG también en un 10% (según la teoría de la retroalimentación ahora obsoleta ) solo reduce de manera insignificante la TFG de 150 l / da 135 l / d, pero la cantidad diaria de orina aumenta de 1,5 l / d (= 1% de 150 l / d) a 13,5 l / d (= 10% de ahora 135 l / d ). Eso sería una poliuria extrema ("poliuria forzada" compensatoria) y, por tanto, exactamente lo contrario de la oliguria postulada. La literatura especializada incluso reporta una poliuria de 70 l / d después del tratamiento exitoso de la insuficiencia renal aguda posrenal. Los autores Klaus Thurau y John W. Boylan piden "más investigación"; actualmente están llamando a su propia teoría sobre el fracaso del mecanismo de retroalimentación del aparato yuxtaglomerular "especulativa". Según esta teoría, reducir a la mitad la función de reabsorción tubular reduciría la producción de orina a 60 ml / min [sic!] (= 86,4 l / d ). agrandar.

Causas de insuficiencia renal aguda intrarrenal

Básicamente, se describen tres complejos causales para la insuficiencia renal intrarrenal aguda rara :

  • vasoconstricción exógena o endógena ( vasoconstricción )
  • Deficiencia de oxígeno en sentido estricto ( hipoxia , isquemia )
  • Sustancias tóxicas para los riñones (toxinas renales exógenas y nefrotoxinas endógenas )

Vasoconstricción

Para una función renal normal, es importante un suministro de sangre adecuado a través de los vasos irritantes ( conductos aferentes ). Solo así se dispone de una cierta presión (presión de filtración), que asegura una filtración suficiente de la orina primaria en los glomérulos ( ver riñón ). Dado que los riñones tienen un mecanismo autorregulador pronunciado ( sistema renina-angiotensina-aldosterona ), las presiones sanguíneas sistémicas de 80 mmHg son suficientes para una filtración normal.

La reacción de estrés, especialmente en forma de liberación de catecolaminas endógenas, también es responsable de la pérdida de función de los riñones en caso de insuficiencia circulatoria. Si la presión arterial sistémica cae por debajo de un valor límite, la contrarregulación simpática a través de la acción de estas catecolaminas sobre los conductos aferentes provoca una pérdida adicional de perfusión. Esto también reduce la presión de filtración. Una disminución de la presión de filtración de 10 a 15 mmHg puede provocar una interrupción del proceso de filtración y, por lo tanto, anuria [2].

Además de las catecolaminas endógenas, algunas de las citocinas liberadas en la sepsis y MODS también tienen un efecto vasoconstrictor sobre los vasos renales. Tienen un efecto nefrotóxico (ver también más abajo bajo nefrotoxinas ).

Hipoxia e isquemia

La hipoxia se define como una falta de oxígeno y la isquemia como un flujo sanguíneo insuficiente a un tejido u órgano. La causa puede ser una captación insuficiente de oxígeno por parte del organismo o la vasoconstricción antes mencionada.

El resultado es una disminución en el portador de energía ATP en las células tan pronto como las células renales no cambian de glucólisis aeróbica a anaeróbica. Las células tubulares solo tienen esta posibilidad en un grado extremadamente limitado, que es la razón de su falla prematura de funcionamiento.

Una isquemia de 25 minutos de duración da lugar a cambios morfológicos menores que pueden revertirse en cualquier momento. Incluso los cambios después de 40 a 60 min de isquemia siguen siendo reversibles. Solo una deuda de oxígeno de dos o más horas provoca cambios permanentes en la estructura y función del riñón. [2]

Nefrotoxinas

Hay varias sustancias endógenas y exógenas diferentes que pueden tener efectos nefrotóxicos.

En el lado endógeno, las proteínas hemoglobina y mioglobina liberadas después de la hemólisis masiva y la muerte de las células musculares son esenciales porque actúan directamente sobre las células tubulares. Los mediadores liberados durante MODS o sepsis tienen un efecto nefrotóxico más indirecto a través de la vasoconstricción (ver más arriba).

Entre las numerosas nefrotoxinas exógenas que desempeñan aminoglucósidos , los antibióticos (como la gentamicina ) tienen un papel importante, por lo que debe ajustarse su uso en situaciones de riesgo renal (shock, enfermedad renal). Los antibióticos contra la pancreatitis y las infecciones por MRSA también han mostrado fuertes efectos negativos sobre la condición del paciente: en muy poco tiempo (2-3 horas) se produjo una insuficiencia renal aguda casi hasta el punto del colapso debido a la insuficiencia orgánica múltiple. Solo la diálisis inmediata salvó al paciente. Otro ejemplo de nefrotoxinas son los medios de contraste que contienen yodo. En el caso de insuficiencia renal, su uso debe sopesarse caso por caso.

Factores de riesgo de insuficiencia renal aguda

Entre las características de los factores de riesgo se establecen, la probabilidad aumenta de aparición de IRA:

  • Factores de riesgo agudo : deficiencia de volumen, hipotensión pronunciada (descenso de la presión arterial), infección, hemólisis (liberación de hemoglobina, ver más arriba), rabdomiólisis (degradación muscular), pancreatitis aguda , coagulación intravascular, tratamiento con fármacos nefrotóxicos.

En los cuadros clínicos complejos, los traumatismos múltiples y múltiples , la sepsis , la pancreatitis y las quemaduras juegan un papel importante. Si el riñón aún no está afectado, entonces la falla multiorgánica (MOV, MODS) representa una constelación de muy alto riesgo para ANV.

Fases de la insuficiencia renal aguda

Hay cuatro fases clásicas en la ANV:

  1. Inducción : ocurrencia del evento dañino con disminución del flujo sanguíneo renal y filtración glomerular y con daño tubular. No hay síntomas en esta etapa.
  2. Conservación : La fase de conservación se caracteriza por la oliguria. Los hallazgos de laboratorio de diagnóstico que se mencionan a continuación se recopilan aquí. La duración varía de días a semanas.
  3. Recuperación : esta fase es poliúrica y suele durar solo unos días.
  4. Restitución : en el 80-90% de los pacientes hay una recuperación completa de la función renal en el transcurso de meses. En los pacientes restantes, se esperan condiciones secundarias en forma de insuficiencia renal crónica .

Este proceso clásico rara vez se observa en la medicina de cuidados intensivos moderna, ya que las enfermedades renales preexistentes y la insuficiencia orgánica múltiple modifican fuertemente el proceso.

diagnóstico

anamnese

Al recoger la historia clínica, en el sentido de la ANV según lo anterior Se buscan factores de riesgo.

Estado presente

Al evaluar el estado, es necesario buscar signos de sobrehidratación o deshidratación . Además, es importante la palpación de los riñones, la vejiga y la próstata .

Clínicamente, en situaciones de emergencia, se notan la hiperventilación , el foetor urémico y la somnolencia hasta el coma urémico .

Hallazgos técnicos

La cantidad de orina por unidad de tiempo es fácil de determinar:

Anuria <50-100 ml / 24h
Oliguria <500 ml / 24 ho <20 ml / h
Poliuria > 3000 ml / 24 ho> 125 ml / h

La insuficiencia renal aguda puede ser an-, oligo- o poliúrica. Para evaluar la capacidad de excreción de los riñones se utilizan los denominados valores de retención , que son las concentraciones de urea y creatinina en el suero. Estas sustancias, que son los productos finales del metabolismo de las proteínas, no son en sí mismas tóxicas. Aunque la urea interrumpe el metabolismo celular, no es la causa del síndrome urémico. Otros productos de degradación cuyas concentraciones se correlacionan con la urea son tóxicos. Su retención conduce a uremia , lo que significa que la eliminación es imperativa. Estos productos de degradación pueden eliminarse del organismo mediante procesos técnicos de sustitución renal (diálisis, hemofiltración).

Urea (HSt) si el valor es> 25-33 mmol / l (> 150-200 mg / dl) en olig- / anuria o> 50 mmol / l (> 300 mg / dl) en poliuria, entonces se confirma insuficiencia renal aguda y un riñón Se requiere procedimiento de reemplazo indicado (hemofiltración, hemodiálisis).
Creatinina (crea) El aumento diario de creatinina de> 0,5 a 2 mg / dl es un signo de insuficiencia renal. El parámetro se considera inseguro. El aclaramiento de creatinina (= TFG ) es mejor . cuya caída por debajo de 5 ml / min indica la indicación de un procedimiento de reemplazo renal.

El diagnóstico diferencial entre insuficiencia renal prerrenal e intrarrenal es importante:

ANV prerrenal ANV intrarrenal
Osmolalidad urinaria (mosmol) > 500 <300
Osmolalidad urinaria / plasmática > 1,1 0.9-1.05
Sodio en orina (mmol / l) <10 > 30-40
FE Na (%) <1 > 1

La excreción fraccionada de sodio (FE Na ) se calcula de la siguiente manera:

Diagnóstico diferencial

Si se produce una fuga en el área del tracto urinario con orina que se escapa hacia la cavidad abdominal (por ejemplo, como resultado de una ruptura de la vejiga ), las sustancias urinarias se reabsorben en la sangre (reabsorción). A pesar de la función renal normal, aumentan la urea y la creatinina. Esta condición se conoce como insuficiencia pseudo-renal.

terapia

Si ha ocurrido ANV, actualmente no existe ninguna forma de terapia que pueda interrumpir efectivamente el curso. Se hace una distinción según el estadio de la enfermedad.

  • terapia preventiva y
  • Terapia para un brote de ANV.

Terapia preventiva

El objetivo es restaurar el flujo sanguíneo adecuado a los riñones con una oxigenación adecuada al tejido renal lo más rápido posible. Si esto tiene éxito, los riñones muestran una buena tendencia a reanudar su función, de lo contrario existe el riesgo de insuficiencia renal manifiesta.

La terapia aguda se basa en tres pilares:

  1. Asegurar un flujo sanguíneo renal adecuado a través de la sustitución de volumen,
    si es necesario bajo el control de la presión venosa central (PVC)
  2. Asegurar una circulación estable , si es necesario con la ayuda de catecolaminas ( dobutamina , noradrenalina )
  3. Pruebe con un bucle u osmodiurético

Una forma especial es la insuficiencia renal inducida por medio de contraste provocada por rayos X de medios de contraste . Dado que el momento de la administración del medio de contraste generalmente se puede planificar con anticipación, la profilaxis es posible para los pacientes de alto riesgo antes de que ocurra el daño renal.

Flujo sanguíneo renal

El peligro de la sustitución de volumen radica en la sobrecarga de volumen del sistema circulatorio, lo que resulta en una sobrehidratación de los pulmones ( edema pulmonar , desarrollo de líquidos ). El CVP debe establecerse en 12 mmHg, el PCWP en valores de 15 mmHg. Dependiendo del estado de los electrolitos, etc., se prefieren las soluciones cristaloides.

Estabilización circulatoria

Actualmente, la dobutamina se considera la catecolamina más adecuada para los riñones . La noradrenalina se recomienda en otros lugares [2].

Actualmente se rechaza la administración de dopamina en las denominadas dosis renales porque los efectos secundarios cardíacos, por un lado, y la falta de ventajas pronósticas, por otro, tienden a sugerir desventajas de este agente. Varios estudios no mostraron ningún beneficio en términos de resultado, aumento de la creatinina, número de pacientes en diálisis o duración de la estancia en cuidados intensivos. Sin embargo, por el contrario, se postula un deterioro debido a posibles efectos secundarios.

Diuréticos

Los diuréticos (en este caso, diuréticos de asa ) son fármacos que dañan los riñones; empeoran deliberadamente la tasa de reabsorción de los túbulos renales . Además, aunque el uso de estos agentes puede incrementar la diuresis , el pronóstico de la ANV no mejora. El beneficio de los diuréticos radica únicamente en la opción de equilibrio mejorada, es decir, en poder controlar el equilibrio hídrico durante un cierto período de tiempo.

En el caso de insuficiencia renal posrenal y anuria, este enfoque terapéutico está estrictamente contraindicado (es decir, debe rechazarse).

tratamiento

A diferencia del cerebro y el corazón, la pérdida de función en el riñón a menudo puede curarse después de un episodio isquémico con muerte celular. El objetivo de la terapia en un brote de ANV es reemplazar la función renal con diálisis hasta que el riñón vuelva a funcionar. Sin embargo, a menudo, la función renal se puede mejorar permanentemente al normalizar el gasto cardíaco incluso sin diálisis renal.

Un procedimiento de reemplazo renal está indicado en el caso de una sobrehidratación incontrolable, especialmente de los pulmones, con un potasio sérico elevado de más de 6,5 mmol / l, con acidosis pronunciada y síntomas de uremia .

Hemofiltración , diálisis

Además de estabilizar la circulación, estos procedimientos también se utilizan para mejorar el flujo sanguíneo a los riñones. Están técnicamente simplificados para que pertenezcan al repertorio terapéutico básico de la medicina intensiva interdisciplinaria .

Tratamiento de causas posrenales

Catéter de DJ

Básicamente, aquí la eliminación de problemas de drenaje por parte de un urólogo , ya sea de forma causal o por la contribución de los stents (así llamados por su catéter doble J en forma de pigtail, stent ureteral DJ ; stent doble pigtail inglés ) para asegurar en ambos uréteres al flujo de orina. En casos severos, un transuretral (también llamado auto cateterización ) o urinaria suprapúbica catéter , un urostoma o incluso una neovejiga deben ser considerados. Las nefrostomías percutáneas bilaterales solo se requieren en casos muy raros . Además, lo anterior. principios nefrológicos y de cuidados intensivos.

pronóstico

A menudo, la recuperación de la función renal no es completa después de una insuficiencia renal aguda. Por ejemplo, las personas que ya han requerido tratamiento de diálisis debido a insuficiencia renal aguda tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar insuficiencia renal crónica progresiva en el curso posterior .

Ver también

literatura

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enlaces web

Evidencia individual

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  43. ↑ Nota: Incluso la existencia de enfermedades tubulares es controvertida; No se puede encontrar ningún trabajo científico sobre esta palabra clave en la búsqueda de Google. Hay 26.700 resultados para la palabra clave tubulopatía . Probablemente, sólo algunos de estos estudios muestran una relación directa y causal entre el daño detectable histológicamente en los túbulos renales y la tasa de reabsorción tubular.
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  76. ↑ En ratas, el gfr (= "tasa de filtración de un solo glomérulo") fluctúa entre 30 y 50 nl / min. Fuente: Heinz Valtin: Función del riñón , FK Schattauer Verlag, Stuttgart / Nueva York 1978, ISBN 3-7945-0556-5 , p. 54, tabla 6.1.
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  91. ↑ Por esta investigación se obtuvo el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 2019 .
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  93. ↑ Otra vista: Rudolf Gross , Paul Schölmerich : 1000 memorandos de medicina interna. 2ª Edición. Schattauer Verlag, Stuttgart / Nueva York 1978, ISBN 3-7945-0511-5 , p. 158, número 759: “¡La insuficiencia renal aguda no se puede romper con la ingesta de líquidos solamente! Esto sólo conduce a la sobrehidratación. ”- Probablemente este no sea el caso si la insuficiencia renal aguda se debe a una falta absoluta o relativa de volumen (ver más arriba en las causas prerrenales frecuentes).
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