Diabetes mellitus

Clasificación según ICD-10
E10 Principalmente diabetes mellitus insulinodependiente
(diabetes tipo 1)
E11 Diabetes mellitus no principalmente insulinodependiente (diabetes
tipo 2)
E12 Diabetes mellitus en relación con desnutrición o desnutrición
(desnutrición)
E13 Otra diabetes mellitus especificada
E14 Diabetes mellitus no especificada
CIE-10 en línea (OMS versión 2019)

La diabetes mellitus (fluir dulce como la miel ', Honigharnruhr'; del griego antiguo διαβήτης diabetes [a διαβαίνειν diabainein , alemán , pasar ' , fluir a través'] y latín mellitus , meloso ' ), comúnmente conocida como simplemente diabetes , diabetes alemana (anteriormente Zuckerharnruhr ) o, más raramente, enfermedad del azúcar en sangre , describe un grupo de trastornos metabólicos de los carbohidratos , que se basan en una falta (absoluta o relativa) de insulina y conducen a un nivel alto de azúcar en sangre crónico (hiperglucemia) . Las características distintivas de este complejo trastorno incluyen hiperglucemia, glucosuria , acidosis y cetosis .

La palabra describe su síntoma principal , la excreción excesiva de azúcar en la orina . Thomas Willis diagnosticó la enfermedad en 1675, al igual que los médicos de la antigüedad en India, Alejandría y Roma, sobre la base de una prueba de sabor de la orina, porque la orina de las personas con diabetes tiene un sabor dulce cuando el nivel de azúcar en sangre es alto .

Mecanismos que conducen a un exceso de azúcar en la sangre (hiperglucemia), principalmente en la insulina, la principal hormona de control del metabolismo de la glucosa en el cuerpo humano, a: deficiencia absoluta de insulina, deficiencia relativa de insulina debido a una eficacia debilitada de la insulina ( resistencia a la insulina ) o ambos. Las principales consecuencias de la diabetes mellitus son cambios en el sistema nervioso y el sistema de vasos sanguíneos, incluido el síndrome del pie diabético .

Para conocer la historia de la diabetología y, en particular, la historia del ingrediente activo insulina, consulte Historia de la diabetología .

Fundamentos fisiológicos

En la imagen, la regulación del azúcar en sangre (rojo) y la hormona insulina (azul) que controla el azúcar en sangre en personas sanas durante el transcurso del día con tres comidas. También se muestra la influencia de una comida azucarada (punteada) frente a una almidonada (línea continua).

El sistema digestivo descompone los carbohidratos ingeridos con los alimentos (desde frutas, productos de granos, papas, maíz, arroz) en glucosa (azúcar de uva), que luego se absorbe en la sangre a través de la pared intestinal y se distribuye por todo el cuerpo.

El páncreas produce la hormona insulina en las células β de los islotes de Langerhans . Como sustancia mensajera , la insulina efectúa el transporte de glucosa al interior de la célula, donde la glucosa se utiliza para generar energía ( glucólisis ). Además, la insulina también provoca el almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno en el hígado y en las células musculares, lo que significa que el nivel de azúcar en sangre después de comer se encuentra dentro de límites estrechos (aproximadamente 80-120 mg / dl o 4,5-6,7 mmol / l) se mantiene constante.

Incluso con largos períodos de sobriedad, el nivel de azúcar en sangre permanece en un nivel normal, que a su vez es proporcionado principalmente por el hígado , por un lado por el hecho de que el glucógeno formado previamente se descompone nuevamente en glucosa y se libera nuevamente en el hígado . sangre, por otro lado por el hecho de que el hígado es bioquímico produce constantemente nueva glucosa ( gluconeogénesis ).

Si las células β productoras de insulina ya no producen suficiente insulina o no producen insulina en absoluto, p. Ej. B. debido a la inflamación o la cirugía ya no están disponibles, por lo que faltan tanto la captación de glucosa en las células del cuerpo como la inhibición de la formación de glucosa en el hígado (que puede producir hasta 500 gramos de glucosa al día en los seres humanos). Esta nueva formación explica el aumento de los niveles de azúcar en sangre en los diabéticos. B. temprano en la mañana en estado sobrio (ver también fenómeno del amanecer ).

En la diabetes mellitus, la glucosa ingerida permanece en la sangre, o la propia nueva formación de glucosa en el hígado continúa sin control y suministra glucosa constantemente, lo que compensa o incluso supera el consumo continuo y, como resultado, hace que aumente el azúcar en sangre. . Es un proceso bioquímico muy complejo y dinámico en el que las entradas, salidas, nueva formación y degradación de glucosa deben equilibrarse constantemente, es decir, compensar. Para comprender estas relaciones, y por lo tanto la enfermedad y cómo tratarla, los pacientes afectados deben ser informados y asesorados cuidadosamente y, si es necesario, capacitados, por ejemplo, en la elaboración de planes de nutrición adecuados.

Además, la insulina tiene otro tercer efecto. Es la única hormona del cuerpo humano que acumula grasa corporal y también asegura que esta grasa permanezca en los depósitos (el llamado efecto adipogénico ).

Por lo tanto, una característica esencial de la deficiencia de insulina grave y persistente es también una pérdida de peso extrema debido a la eliminación del efecto adipogénico, en particular a través de la descomposición de la grasa corporal y las proteínas (musculares) para la producción de energía.

Clasificación de la diabetes mellitus en tipos.

En 1965, la Organización Mundial de la Salud (OMS) publicó una distinción entre diferentes tipos de diabetes en sus "Recomendaciones para la clasificación y el diagnóstico".

En 1997, la Sociedad Americana de Diabetes (ADA) cambió los criterios de clasificación y diagnóstico, que fueron adoptados por la OMS en 1998 y por la Sociedad Alemana de Diabetes (DDG) en 2000 . El modelo ya no diferenciaba entre diabetes mellitus insulinodependiente (IDDM) y diabetes mellitus no insulinodependiente (NIDDM), ya que esta clasificación solo se refiere al tratamiento y no a la causa de la enfermedad. Desde 2009, la definición ya no distingue entre los subgrupos ay b. También se ha abandonado la clasificación de los tipos de diabetes de la A a la H.

Clasificación hasta 1997

Hasta la fecha, la diabetes mellitus se dividió en cuatro grupos según el tipo de tratamiento, el quinto indica que la enfermedad está ausente:

  • NIR : tratamiento (que no requiere insulina) sin suministro externo de insulina, p. Ej. B. solo con medicamentos dietéticos y / o antidiabéticos orales.
  • IRC : (insulina que requiere control) Además de la propia insulina del cuerpo, también se requiere insulina externa para reducir los niveles elevados de azúcar en sangre.
  • IRS : (insulina que requiere para sobrevivir) Se requiere suministro externo de insulina para sobrevivir. Según la nueva clasificación, se trata de diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2 con producción propia de insulina muy reducida o interrumpida.
  • IGT : (intolerancia a la glucosa) intolerancia a la glucosa .
  • ND : (no diabético) No padece diabetes.

Tipos de diabetes desde 1998

A esa fecha, todas las organizaciones han dividido la enfermedad en cuatro tipos según su causa:

  • Diabetes mellitus tipo 1 : enfermedad autoinmune mediada por células T con destrucción especialmente de las células beta de los islotes de Langerhans en el páncreas , esto generalmente conduce a una deficiencia absoluta de insulina.
  • Diabetes mellitus tipo 2 : diferentes combinaciones de resistencia a la insulina , hiperinsulinismo , deficiencia relativa de insulina, trastornos de la secreción
    • Tipo 2a : sin obesidad (obesidad)
    • Tipo 2b : con obesidad
  • Otros tipos específicos de diabetes.
    • A : defectos genéticos en las células beta de los islotes de Langerhans (alteración de la secreción de insulina)
    • B : defectos genéticos raros en la acción de la insulina
    • C : páncreas enfermo o destruido
    • D : diabetes causada por trastornos hormonales (endocrinopatías)
    • E : diabetes por drogas o sustancias químicas (drogas, venenos)
    • P : diabetes mellitus debida a infecciones
    • G : formas inusuales de diabetes inmunomediada
    • H : otros síndromes genéticos asociados con la diabetes
  • Diabetes gestacional (diabetes gestacional)

Tipos de diabetes según las directrices de la DDG 2009

Con base en el informe de la comisión de la OMS de 1999, se utilizan los siguientes criterios de acuerdo con las directrices del DDG 2009:

  • Diabetes mellitus tipo 1 : la destrucción de las células beta en los islotes de Langerhans en el páncreas conduce a una deficiencia absoluta de insulina.
  • Diabetes mellitus tipo 2 : puede variar desde resistencia a la insulina (determinada genéticamente) con una deficiencia relativa de insulina hasta una deficiencia absoluta de insulina en el curso posterior de la enfermedad. A menudo se asocia con otros problemas del síndrome metabólico .
  • Otros tipos específicos de diabetes.
  • Diabetes gestacional : trastorno de tolerancia a la glucosa que apareció o fue diagnosticado por primera vez durante el embarazo. Esto incluye:
  • Manifestación inicial de diabetes tipo 1
  • Primera manifestación de diabetes tipo 2
  • Inicio inicial de otros tipos específicos de diabetes
  • Diabetes mellitus (tipo 2) manifiesta de forma preconcepcional pero no diagnosticada, que se asume especialmente en el caso de trastornos de tolerancia a la glucosa ya en el primer trimestre .

Esta clasificación fue confirmada en 2011 como parte de una actualización de las directrices por parte del DDG.

Más términos

  • La diabetes adolescente (en inglés: diabetes mellitus juvenil ) o "diabetes mellitus juvenil" es el término obsoleto para la diabetes tipo 1.
  • La diabetes de la edad (en inglés: diabetes mellitus de inicio en el adulto ) o " diabetes del adulto" se llamaba anteriormente diabetes tipo 2. Ambos términos todavía se utilizan ampliamente, pero no reflejan el estado de la técnica y, por lo tanto, ya no se incluyen en las clasificaciones actuales.
  • LADA : LADA ( diabetes autoinmune latente de aparición en adultos ) también pertenece a la diabetes mellitus tipo 1 . Esta forma afecta la diabetes autoinmune que se desarrolla en la edad adulta tardía, que después de un tiempo relativamente corto ya no reacciona a la medicación oral y requiere insulina. La detección del anticuerpo GAD (= glutamato descarboxilasa ) es típica .
  • MODY : MODY ( diabetes de inicio en la madurez de los jóvenes ) corresponde al curso de la diabetes tipo 2, pero sin la aparición de obesidad y resistencia a la insulina; ya ocurre en niños y adolescentes.
  • IDDM : abreviatura de diabetes mellitus insulinodependiente . Clasificación convencional pero aún extendida según la forma de terapia necesaria.
  • NIDDM : abreviatura de diabetes mellitus no insulinodependiente . Clasificación convencional pero aún extendida según la forma de terapia necesaria.

Epidemiología

Alrededor de 56 millones de personas en Europa viven con diabetes, lo que corresponde a una prevalencia (en aumento) de alrededor del 8,5 por ciento. Más del 90 por ciento de todos los diabéticos son diabéticos tipo 2.

Frecuencia en Alemania

Prevalencia de diabetes en la población general por tipo

Según estimaciones de los datos de atención, la prevalencia de diabetes (es decir, la proporción de pacientes tratados por diabetes en la población total) en Alemania en 2007 fue del 8,9%. En números absolutos, esto es más de 7 millones de personas en Alemania que fueron tratadas por diabetes mellitus. Aproximadamente del 5 al 10% de los que padecen diabetes tienen tipo 1 y aproximadamente el 90% de tipo 2.

Desarrollo de la prevalencia de diabetes

La prevalencia de la diabetes ha ido en aumento desde las primeras encuestas realizadas a principios de la década de 1960.

Según estimaciones de los datos del seguro médico, la proporción de personas que padecen diabetes en la población total aumentó del 5,9 al 8,9% entre 1989 y 2007. Este aumento se debe principalmente a una mayor prevalencia de diabetes tipo 2.

También se observa un aumento sobre la base de los datos de encuestas y exámenes representativos de la Encuesta Federal de Salud de 1998 (GNHIES98) y el estudio DEGS de 2008 a 2011 (DEGS1): en 1998 el 4,7% de los hombres y el 5,7% de las mujeres sabían que padecen diabetes; en 2008/11 este fue el caso del 7,0% de los hombres y del 7,4% de las mujeres. En general, hubo un aumento en la diabetes conocida de 5.2 a 7.2% entre estos dos exámenes. Un buen tercio de este aumento se debe al envejecimiento de la población.

Por razones desconocidas, la tasa de niños recién diagnosticados con diabetes tipo 1 aumenta entre un tres y un cuatro por ciento anualmente. Alrededor de 3.000 niños en Alemania son diagnosticados cada año.

Prevalencia por grupo de edad

La diabetes mellitus es más común entre las personas mayores que entre los más jóvenes: mientras que entre los asegurados con la AOK en Hessen en 2004 en el grupo de edad de 40 a 59 años solo aproximadamente un 4-10% padecía diabetes mellitus, la proporción estaba en el Grupo de edad de 60 años o más entre 18 y 28%.

En el estudio DEGS representativo de toda Alemania 2008/11, había un 2% de hombres y un 4,5% de mujeres de entre 40 y 49 años que se sabía que tenían diabetes; en el grupo de edad de 70 a 79 años rondaba el 22%.

Prevalencia e incidencia de diabetes tipo 1 en niños y adolescentes

Alrededor de 15.000 niños y adolescentes de hasta 14 años en Alemania padecían diabetes tipo 1 en 2007. Cada año entre 2100 y 2300 nuevos casos se registran en este grupo de edad. Varios estudios han demostrado que la tasa de incidencia de diabetes tipo 1 ha aumentado entre un 3 y un 4% por año. En 2010, alrededor de 32.000 pacientes menores de 20 años vivían con diabetes tipo 1 en Alemania.

Desarrollo mundial de la diabetes tipo 1

El tipo 1 puede aparecer por primera vez a cualquier edad, y una persona mayor aún puede desarrollar LADA tipo 1 . Para los niños, la Federación Internacional de Diabetes (FID) estimó la prevalencia mundial de la población infantil en alrededor de 430.000 del total de 1.800 millones de niños en 2003 , lo que representa un poco más del 0,02%.

La incidencia , es decir, la tasa de casos nuevos, está aumentando en todo el mundo. En todo el mundo, se conocen 65.000 casos nuevos cada año, la tasa de aumento anual se estima en 3%.

El país con la mayor incidencia conocida de diabetes tipo 1 hasta la fecha es Finlandia . Sin embargo, la tasa de nuevos casos entre los menores de 15 años no ha aumentado más, al menos en los últimos 15 años. Los investigadores relacionan esto con la fortificación con vitamina D en la leche.

Distribución, importancia socio-médica y económica

La diabetes mellitus, principalmente relacionada con el tipo 2, se ha convertido en una enfermedad masiva que está muy extendida en todo el mundo. Las FDI hablan de la "epidemia del siglo XXI". Las cifras mundiales (proyecciones) están aumentando rápidamente y las estimaciones de los pronósticos se revisan constantemente al alza.

año Personas con diabetes en todo el mundo
(intervalo estimado)
Participación en la población mundial estimar fuente
1980 153 millones (127-182) Grupo Colaborador de Carga Global de Factores de Riesgo Metabólico de Enfermedades Crónicas
1994 110 millones 2010: 239 millones Instituto Internacional de Diabetes
1995 135 millones 2025: 299 millones OMS
2000 150 millones 2025: 300 millones
2003 194 millones 5,1% 2025: 333 millones (6,6%) Atlas de la Diabetes de la FID 2003
2006 246 millones 6,0% 2025: 380 millones (7,3%) Atlas de la Diabetes de la FID 2006
2008 347 millones (314-382)     Grupo Colaborador de Carga Global de Factores de Riesgo Metabólico de Enfermedades Crónicas
2010 285 millones 6,4% 2030: 439 millones (7,7%) Atlas de la Diabetes de la FID 2009
2013 382 millones 8,3% 2035: 592 millones Atlas de la Diabetes de la FID 2013
2019 463 millones 9,3% 2045: 700 millones Atlas de la Diabetes de la FID 2019

La nación insular de Nauru en el Pacífico tiene la mayor proporción de diabéticos del mundo . El mayor número de diabéticos tipo 1 en niños tiene (a partir de 2013) Europa.

La diabetes no es igualmente común en diferentes clases sociales. La diabetes es más común en la clase baja que en la clase media o alta.

En Alemania, en 2007, el 20% de los gastos de los seguros médicos obligatorios se utilizaron para el tratamiento de la diabetes y sus enfermedades secundarias y acompañantes. El gasto para el tratamiento de la diabetes y sus consecuencias en 2005 ascendió a unos 25.000 millones de euros. La diabetes (tipos 1 y 2) es una de las ocasiones de consulta más frecuentes en la práctica médica general.

La situación de los costes para los diabéticos tipo 2 es la siguiente: según el estudio CODE 2, los costes económicos totales incurridos por la diabetes tipo 2 en Alemania en 1998 ascendieron a 16,05 mil millones de euros (31,4 mil millones de  DM ). Los seguros médicos obligatorios y privados representaron la mayor parte de esto con el 61%.

Un paciente con diabetes tipo 2 causada dependiendo de su estado de complicación (a través de las enfermedades diabéticas secundarias causadas) 1,3- ( sin complicaciones) a 4,1 veces ( complicaciones macro y microvasculares ) tendrá un costo más alto que el promedio para la producción del seguro de salud legal . La mitad de los costes totales son causados ​​por el tratamiento hospitalario , otro 27% del gasto es atribuible al tratamiento farmacológico (de los cuales insulina y antidiabéticos orales: 7%) y finalmente el 13% al tratamiento ambulatorio .

Una proporción considerable de las complicaciones relacionadas con la diabetes y, por tanto, también el gasto sanitario asociado, podrían evitarse ofreciendo una detección temprana y prevención de la diabetes tipo 2. Un análisis económico de la salud actual basado en un modelo de microsimulación de Monte Carlo muestra que tal oferta no solo podría implementarse de manera rentable dentro del marco del seguro médico legal alemán . Más bien, en promedio para todos los diabéticos, se pueden esperar ahorros absolutos para el sistema de salud. Los diabéticos que reciben el apoyo correspondiente se benefician de una mejor calidad de vida, una menor frecuencia de complicaciones y una mayor esperanza de vida en comparación con el status quo del diagnóstico y el tratamiento de la diabetes en Alemania.

Un estudio más reciente sobre el mismo tema muestra que a partir de un azúcar en sangre en ayunas de 105 mg / dl, según un cálculo de costo-beneficio económico, la inclusión en un programa de prevención con intervención en el estilo de vida es rentable.

Diagnóstico

Criterios

Criterios y clasificación de la diabetes de la OMS de 2006  
clasificación Azúcar en sangre en ayunas (venoso / referido al plasma) Azúcar en sangre en el oGTT
después de 2 horas (venoso)
normal <110 mg / dl
<6,1 mmol / l
<140 mg / dl
<7,8 mmol / l

Glucosa en ayunas anormal (IFG)
≥110– <126 mg / dl
≥ 6,1– <7,0 mmol / l
<140 mg / dl
<7,8 mmol / l

Tolerancia deteriorada a la glucosa (IGT)
<126 mg / dl
<7,0 mmol / l
≥140– <200 mg / dl
≥7,8– <11,1 mmol / l
Diabetes mellitus ≥126 mg / dl
≥7,0 mmol / l
≥200 mg / dl
≥11,1 mmol / l
Criterios 2010 para niños y jóvenes del DDG  
Control de azúcar en sangre Metabolismo
saludable
Bien moderado
(medidas
recomendadas)
Malo
(acción
requerida)
Glucosa antes de las comidas
o con el estómago vacío en mmol / l (mg / dl)
3,6-5,6
(65-100)
5-8
(90-145)
> 8
(> 145)
> 9
(> 162)
Glucosa después de comer
en mmol / l (mg / dl)
4,5-7,0
(80-126)
5-10
(90-180)
10-14
(180-250)
> 14
(> 250)
Glucemia nocturna en mmol / l (mg / dl) 3,6-5,6
(65-100)
4.5-9
(80-162)
<4,2 o> 9
(<75 o> 162)
<4.0 o> 11
(<70 o> 200)
Valor de HbA 1c
( valor estandarizado
según ensayos DCC)
<6,05 <7,5 7.5-9.0 > 9,0

Según la definición de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de 1999, la diabetes mellitus está presente si se cumple uno de los siguientes criterios ( glucosa medida en plasma sanguíneo, venosa):

  • Azúcar en sangre en ayunas ≥ 126 mg / dl (7 mmol / l)
  • Azúcar en sangre ≥ 200 mg / dl (11,2 mmol / l) dos horas después de la administración de 75 g de glucosa en la prueba de tolerancia oral a la glucosa ( oGTT )
  • Glucosa en sangre ≥ 200 mg / dl (11,2 mmol / l) en una muestra de sangre aleatoria.

Para hacer un diagnóstico, un nivel de azúcar en sangre elevado definido debe estar presente al menos dos veces (en ayunas por encima de 126 mg / dl o después de una comida (= posprandial) por encima de 200 mg / dl en el caso de controles aleatorios) o patológico prueba de tolerancia oral a la glucosa .

Cabe señalar que se aplican diferentes valores límite a los distintos materiales (sangre capilar o sangre venosa , medición en plasma o sangre total ). La medición debe realizarse tan pronto como se extraiga la sangre. Solo se pueden utilizar sistemas de medición de calidad garantizada. Los medidores de glucosa en sangre para el autocontrol de la glucosa en sangre no deben utilizarse con fines de diagnóstico. En el caso de la glucosa sérica, debido a la glucólisis in vitro, es de esperar la posibilidad de valores medidos incorrectamente bajos. Por tanto, no se deben utilizar muestras de suero para determinar el azúcar en sangre sin la adición de inhibidores de la glucólisis (véanse las directrices prácticas de la Sociedad Alemana de Diabetes ). Finalmente, se deben descartar cuadros clínicos que puedan conducir temporalmente a un aumento de los niveles de azúcar en sangre como efecto secundario.

Tanto la Sociedad Alemana de Diabetes como la Asociación de Diabetes de EE. UU. Consideran a la hemoglobina glucosilada como un marcador de diagnóstico relevante, siempre que se haya determinado de acuerdo con un procedimiento estandarizado internacionalmente:

Diagnóstico de laboratorio

HbA 1c

El valor de HbA 1c es un valor de azúcar en sangre a largo plazo que se puede usar para determinar el nivel promedio de azúcar en sangre durante las últimas seis a diez semanas. Ésta es la porción del pigmento rojo de la sangre ( hemoglobina ) que está asociada con la glucosa. El valor de HbA 1c se proporcionó anteriormente en porcentaje, ahora en mmol / mol (ver más abajo). Cuanta más glucosa hay en la sangre, más pigmento sanguíneo se sacarifica. Esto crea inicialmente un producto intermedio inestable que se convierte en un producto final irreversible después de algunas horas. Por tanto, los picos de azúcar en sangre a corto plazo apenas se reflejan en la HbA 1c . En personas sanas, el valor se sitúa en torno al 4-6%. Dado que los rangos normales para el valor de HbA 1c difieren de un laboratorio a otro, el rango estándar respectivo del laboratorio también debe especificarse con el valor. En el tratamiento de la diabetes, el objetivo es lograr un valor de HbA 1c lo más cercano posible al rango normal (valor objetivo: 6,5–7,5% o 48–58 mmol / mol), ya que entonces existe una amplia protección contra el daño consecuente.

Método y unidad de medida

Las organizaciones internacionales de diabetes han acordado un nuevo estándar que debería ser más preciso y se introducirá en todo el mundo. Los valores de HbA 1c deben expresarse en mmol / mol en lugar de en porcentaje como antes. Esta regulación está en vigor desde 2009 y tuvo un período de transición hasta el 31 de marzo de 2010. En la implementación práctica, hay dos valores: el valor de HbA 1c en% y el valor de mmol / mol.

Fructosaminas

Los niveles elevados de azúcar en sangre sostenidos conducen a una acumulación de glucosa en las proteínas (principalmente albúmina ) - la concentración de fructosaminas (también fructosaminas ) es proporcional a la concentración media de glucosa durante la vida de las proteínas - con albúmina aproximadamente 14 días. Tiene sentido determinar las fructosaminas si los valores de HbA 1c son inexplicablemente altos o si se interrumpe la formación de hemoglobina , p. B. después de una pérdida de sangre o una enfermedad renal (desde 2009, este valor ya no se puede determinar a expensas del seguro médico obligatorio).

Péptido C

El llamado péptido C es una medida de la producción de insulina . El péptido C es parte de la proinsulina y se libera del páncreas en la misma cantidad que la insulina. Dado que la molécula de péptido C es mucho más estable que la molécula de insulina (la vida media de esta última es de unos pocos minutos), es más fácil de determinar en el laboratorio. La medición del péptido C ayuda hasta cierto punto en la diferenciación del tipo 1 (péptido C menos debido a la pérdida creciente de células β hasta que ya no está presente después de meses o años) del tipo 2 (péptido C inicialmente aumentado debido al hiperinsulinismo o también normal, sin embargo, con una larga duración de la enfermedad, también se reduce o ya no se detecta).

insulina

El nivel de la hormona insulina también se puede determinar directamente; la vida media más corta (en comparación con el péptido C) lo hace adecuado para detectar picos más cortos. Junto con la determinación del péptido C, es útil para el esclarecimiento de una facticia de hipoglucemia . Indirectamente, con la ayuda del nivel de insulina en ayunas y el azúcar en sangre en ayunas, se puede determinar la resistencia a la insulina incluso con niveles normales de azúcar en sangre calculando el HOMA -IR (Evaluación del modelo de homeostasis para la resistencia a la insulina). El HOMA-Beta para determinar la función de las células beta en la diabetes manifiesta se basa en el mismo modelo de cálculo.

Azúcar en orina

Glucosuria : un síntoma del aumento de azúcar en la sangre es el epónimo (ver arriba) "fluyendo dulce como la miel". Esto se refiere a la excreción de glucosa en la orina , que ocurre en muchas personas con niveles de azúcar en sangre alrededor de 180 mg / dl (10,1 mmol / l). En estos valores ( umbral renal ), los riñones ya no pueden mantener su capacidad de absorción y la glucosa pasa a la orina (glucosuria). Asimismo, la reabsorción de agua se ve afectada, lo que conduce a un aumento de la excreción de orina ( poliuria ) con una pérdida de agua correspondientemente alta y un aumento de la sed . Dado que el umbral del riñón es relativamente diferente de una persona a otra y también z. B. cambia en enfermedades agudas o durante el embarazo , este método de medición se abandona cada vez más. Los costos de las tiras medidoras también son similares a los de la determinación del azúcar en sangre.

La glucosuria con niveles de azúcar en sangre por debajo de 180 mg / dl (10,1 mmol / l) se denomina diabetes renal . Esta disfunción del riñón, ya sea congénita o adquirida, debe diferenciarse de la diabetes mellitus en el diagnóstico diferencial. En particular, la diabetes mellitus no debe diagnosticarse sobre la base de un único hallazgo de glucosuria.

Cetonas en la orina

Cetonuria : cuando los niveles de insulina son bajos, se movilizan las reservas de energía del tejido adiposo. Esto no solo aumenta la concentración de glucosa en la sangre, sino también tres moléculas aún más pequeñas, los llamados cuerpos cetónicos . También son fuentes de energía. Dos de ellos son ácidos débiles. En el caso de una deficiencia drástica de insulina, su concentración puede aumentar tanto que conduce a una peligrosa sobreacidificación de la sangre, la llamada cetoacidosis . Hay tiras reactivas disponibles para medir uno de estos cuerpos cetónicos, la acetona , en la orina. Los mismos afectados pueden reconocer y tratar los descarrilamientos graves (por ejemplo, en el caso de usuarios de bombas de insulina, si un defecto de la bomba inadvertido ha provocado un descarrilamiento metabólico severo). Los terceros a menudo pueden percibir un olor a acetona (también: olor a acetona ) en su aliento. Según Kappellen et al. son los síntomas más comunes en la manifestación de diabetes tipo 1 (informados por los padres), divididos de la siguiente manera: polidipsia en 95%, poliuria en 91%, seguida de pérdida de peso en 54%, nicturia en 28% y olor a acetona en 2% (n = 104). La determinación, y por lo tanto también la prescripción y suministro de las tiras reactivas correspondientes, solo es relevante para la diabetes tipo 1, ya que una deficiencia de insulina tan pronunciada en los diabéticos tipo 2 solo puede ocurrir después de décadas de enfermedad y, por lo tanto, solo en muy raras ocasiones.

Autoanticuerpos

En la diabetes tipo 1, los autoanticuerpos contra las células de los islotes (ICA = autoanticuerpos de las células de los islotes) se pueden detectar en el 80% de los casos. Estos se diferencian en diferentes autoanticuerpos según el antígeno diana:

  1. Anticuerpos contra la isoforma 65 de glutamato descarboxilasa (GADA): estos anticuerpos están específicamente dirigidos contra una enzima en las células beta y son evidencia de diabetes mellitus tipo 1, pero solo están presentes en el 50 al 70 por ciento de los casos cuando la enfermedad estalla, y después cada vez menos. Los GADA son típicos de la diabetes mellitus tipo 1 en adultos.
  2. Autoanticuerpos de insulina (IAA)
  3. Anticuerpos contra la tirosina fosfatasa IA-2 (IA-2A)
  4. Anticuerpos contra el transportador de zinc 8 (ZnT8A)

Clasificación diagnóstica

En la Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas de Salud Relacionados (ICD 10-GM (Modificación Alemana)) de la Organización Mundial de la Salud (OMS) hay cinco categorías de diabetes mellitus, a saber , E10, E11, E12, E13 y E14 .

Diabetes tipo 1

Cuando la diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune crónica con deficiencia absoluta de insulina. El propio sistema inmunológico del cuerpo destruye las células β productoras de insulina en el páncreas como parte de una reacción inflamatoria conocida como insulitis . Esta pérdida de células β conduce a un aumento de la deficiencia de insulina. La diabetes tipo 1 solo se manifiesta cuando se destruyen aproximadamente el 80-90% de las células β. En la fase inicial de la enfermedad, todavía puede haber una pequeña producción residual de insulina - medible a través de la C-péptido .

La deficiencia de insulina provoca lo siguiente:

  1. La glucosa ya no puede absorberse en el tejido o las células insulinodependientes. La glucosa falta dentro de las células como fuente de energía y se acumula en la sangre.
  2. La formación de nueva glucosa en el hígado se desarrolla sin control. Se liberan hasta 500 g de glucosa a la sangre por día. Dado que esto no puede ser utilizado por las células (ver 1.), permanece en la sangre y aumenta el nivel de azúcar en sangre.
  3. La grasa corporal ya no se puede mantener en sus depósitos y se libera en la sangre. La sangre se inunda con ácidos grasos libres. Dado que los sustratos del metabolismo de los carbohidratos son necesarios para el metabolismo de los ácidos grasos , estos ácidos grasos no se pueden descomponer de la manera normal, sino que se convierten en cuerpos cetónicos por una ruta secundaria (acetona, ácido beta-hidroxibutírico, ácido acetoacético). Dado que tanto los ácidos grasos libres como estos cuerpos cetónicos (con la excepción de la acetona) son ácidos, la sangre se vuelve excesivamente ácida ( cetoacidosis ), lo que afecta todos los procesos metabólicos del cuerpo.
  4. Suponiendo una función renal saludable, la reabsorción en los túbulos se altera después de que se excede el umbral renal, por lo que la glucosa se excreta en la orina ( glucosuria ). Para poder excretar la glucosa acumulada, debe eliminarse del cuerpo a través del aumento de la diuresis . Hay micción constante (= poliuria ) y como resultado deshidratación (estado de deshidratación) con necesidad constante de beber ( polidipsia ), de lo contrario (terminalmente) se producirá desecosis (deshidratación).

En resumen, la falta de insulina da como resultado una falta de sustrato en las células, un aumento del azúcar en sangre, una pérdida de agua y nutrientes, una hiperracidificación de la sangre y pérdida de peso. En casos extremos, puede conducir a un cuadro clínico potencialmente mortal: el coma cetoacidótico .

Para los diabéticos tipo 1, el tratamiento con insulina es esencial (la cetoacidosis puede desarrollarse después de solo ocho horas sin insulina).

causas

La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad autoinmune que , mediada por células T , conduce a la destrucción de las células beta en el páncreas. Tanto los factores genéticos como los ambientales están involucrados como desencadenantes. Los experimentos con animales han demostrado que el factor de necrosis tumoral α (TNF-α) juega un papel importante, al igual que en otras enfermedades autoinmunes. En modelos de ratón de diabetes tipo 1, TNF-α promovió el desarrollo de diabetes, mientras que los bloqueadores de TNF-α protegieron contra el desarrollo de diabetes. Y un primer estudio clínico doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo en 84 pacientes entre las edades de 6 y 21 años mostró que el uso de golimumab en la diabetes tipo I recién diagnosticada mantuvo una mayor producción de insulina y redujo los requerimientos de insulina externa. Golimumab es un anticuerpo monoclonal específico contra TNF-α que ya ha sido aprobado para varias enfermedades reumáticas en niños .

Epidemiológicamente, se puede determinar un aumento de la enfermedad en todo el mundo: según los datos del registro EURODIAB (2018), la incidencia de diabetes tipo 1 en Europa está aumentando un 3,4% por año, especialmente en Polonia (6,6%). Recientemente se informó de un aumento del 1.8% para los EE. UU. Y un aumento del 1.3% para Canadá. El aumento en China es particularmente dramático al 12% anual. Actualmente (2020) más de 13 millones de personas tienen diabetes tipo 1.

Hay indicios de que la vacunación contra el rotavirus , que se ha recomendado para niños pequeños desde 2013, también podría tener un efecto protector contra el desarrollo mediado autoinmunológicamente de la diabetes tipo 1. La evidencia de esto surge de un análisis de series de tiempo de un estudio australiano del período 2000-2015, que documenta una tendencia a la baja en la diabetes tipo 1 desde la introducción de la vacuna contra el rotavirus en 2007. Un estudio similar realizado en los EE. UU. De los datos de salud de casi 1,5 millones de niños y adolescentes con seguro privado (período de observación de 1 a 16 años) entre 2001 y 2017: la tasa de incidencia media de diabetes tipo 1 durante el período 2006-2017 fue de 0,122 (por 1000 personas-año) con múltiples vacunas completas, pero no con una serie de vacunación incompleta (0,205), significativamente menor que sin vacunación (0,206). También hubo una disminución en la tasa de incidencia entre las personas no vacunadas, que fue de 0,370 durante el período 2001-2005 sin vacunación contra el rotavirus. Una tasa reducida de 0,20 a 0,12 significa ocho casos menos de diabetes tipo 1 por año en números absolutos por cada 100.000 niños completamente vacunados.

En niños con diabetes tipo 1, la respuesta inmunológica de anticuerpos conocidos contra las células de los islotes de Langerhans en el páncreas (GAD65 / anti-IA-2) se correlaciona con el título de IgG contra rotavirus. También se utiliza un mecanismo de acción similar con otros enterovirus y su vacunación, como. B. los virus Coxsackie B , sospechosos.

Factores genéticos

Hasta la fecha, se han identificado más de 50 genes que se ha demostrado que están asociados con el desarrollo de la diabetes tipo 1. La mayoría de los cambios genéticos descritos provocan un desarrollo poligenético , i. H. deben estar presentes varios cambios genéticos para que se desarrolle la diabetes tipo 1. Una enfermedad monogénica solo está presente en casos raros .

En particular, los cambios genéticos en el brazo corto del cromosoma 6 , la denominada región MHC , fueron responsables del desarrollo de la diabetes mellitus tipo 1. Los genes HLA-A y HLA-B de esta región contienen la información genética de las proteínas en la superficie de las células del cuerpo, que el propio sistema inmunológico del cuerpo también utiliza como base para diferenciarlas de las células que no son del cuerpo. Los genes fuera del complejo HLA probablemente desempeñan un papel mucho menor en la génesis de la diabetes tipo 1. Estos incluyen el gen de la insulina (INS) y el gen CTLA4, que es responsable de la regulación de los linfocitos T. La diabetes tipo 1 ocurre principalmente entre las edades de 11 y 13 años y, por lo tanto, también se denomina diabetes juvenil .

Factores medioambientales

Una reacción autoinmune ocurre cuando el sistema inmunológico se expone a un antígeno que es extraño al cuerpo y que es similar o se parece a una proteína de superficie endógena. La respuesta inmune resultante está dirigida contra el antígeno extraño, así como contra las propias proteínas del cuerpo en las células de los islotes del páncreas ( reactividad cruzada , mimetismo molecular ). También se asume que la exposición a antígenos extraños, especialmente en los primeros meses de vida, tiene un efecto inmunomodulador que puede promover el desarrollo de diabetes tipo 1. Se podrían probar correlaciones para los siguientes factores ambientales:

  • Cesárea : los científicos del Grupo de Investigación en Diabetes del Instituto de Investigación en Diabetes del Centro Helmholtz de Múnich, bajo la dirección de Anette-Gabriele Ziegler, examinaron la influencia de los factores ambientales en el desarrollo de la enfermedad en 1.650 niños de familias de riesgo en un largo período de tiempo. -estudio a plazo. Según esto, el riesgo para los hijos de padres diabéticos de desarrollar diabetes hasta los 12 años después de una cesárea es del 4,8 por ciento, el doble que después de un parto natural (2,2 por ciento). Los participantes del estudio fueron seguidos durante un promedio de 11 años desde su nacimiento. Los investigadores ven una explicación en el hecho de que el parto por cesárea cambia la composición de la flora intestinal del niño y, por lo tanto, promueve el desarrollo de autoinmunidad. Por lo tanto, la cesárea se identificó como el mayor riesgo individual extragenético conocido de diabetes-1, pero siempre debe considerarse en relación con otros factores que ocurren simultáneamente.
  • Virus diabetogénicos (inductores de diabetes) : virus Coxsackie B (especialmente B4), infección intrauterina (en el útero durante el embarazo ) infección por rubéola con el virus de la rubéola (que provoca el 50% de la diabetes), virus del eco , citomegalovirus (CMV), herpes virus . Sin embargo, según los resultados del estudio internacional TEDDY (Los determinantes ambientales de la diabetes en los jóvenes) , se ha demostrado que una infección viral causal es relativamente poco probable.
  • Estructuras similares a la insulina en antígenos . Activan el ataque del sistema inmunológico al páncreas. Se ha demostrado que los linfocitos de los diabéticos tipo 1 reaccionan a una determinada parte de la proteína de la insulina.
  • Bafilomicinas, que están formadas por estreptomicetos en las áreas podridas de tubérculos (patatas, zanahorias) en particular: en experimentos con animales, la bafilomicina A1 causa intolerancia a la glucosa incluso en cantidades de nanogramos y daña los islotes de Langerhans en el páncreas. La bafilomicina B1 también alteró el desarrollo de los islotes de Langerhans en una cantidad mínima en ratones preñados y provocó un aumento de la diabetes tipo 1 en la descendencia.
  • Deficiencia de vitamina D: la suplementación con vitamina D en niños pequeños no solo previene el raquitismo , sino que también puede reducir el riesgo de diabetes en el futuro. Los niños que recibieron dosis altas tuvieron el menor riesgo de desarrollar la enfermedad. La incidencia de diabetes tipo 1 en los países industrializados casi se ha duplicado desde 1990 . Los países con baja radiación solar UVB tienen altas tasas de incidencia.
  • Un estudio alemán mostró que, especialmente las infecciones respiratorias en la infancia, pueden asociarse con diabetes mellitus tipo 1 posterior. Si bien la manifestación de la diabetes ocurre mucho más tarde, los autoanticuerpos responsables de ella a menudo se pueden detectar a una edad de 6 meses a 3 años.

Se discuten los siguientes factores ambientales:

  • El consumo de leche de vaca en los primeros tres meses de vida en niños con un breve período de lactancia. El trasfondo de esto es la hipótesis de que la exposición temprana a proteínas de la dieta extrañas podría interferir con el desarrollo de la tolerancia oral normal y promover la producción de anticuerpos contra las proteínas de la dieta, que luego reaccionan de forma cruzada con los antígenos de las células β.
  • La exposición muy temprana a la proteína gluten que se encuentra en varios tipos de granos. Se sospecha que una flora intestinal especial resultante del consumo de gluten es la causa del desarrollo de hiperglucemia y diabetes tipo 1 en ratones.

En estudios de cohortes grandes , no se encontró asociación estadística entre la duración de la lactancia materna y el riesgo de autoinmunidad de células de los islotes o diabetes tipo 1. Según los conocimientos actuales, la edad a la que se introduce la leche de vaca en la nutrición infantil no está asociada con el riesgo de autoinmunidad de las células de los islotes o diabetes tipo 1. El estudio TRIGR internacional, doble ciego y aleatorizado no encontró ningún efecto de retrasar la alimentación con leche de vaca sobre el riesgo de diabetes tipo 1.

Síntomas

Una característica de la manifestación de la diabetes tipo 1 es la pérdida de peso pronunciada en unos días o unas pocas semanas, combinada con deshidratación ( desecosis ), sensación constante de sed ( polidipsia ), micción frecuente ( poliuria ), vómitos y ocasionalmente calambres en las pantorrillas y el abdomen. dolor. También hay síntomas generales como cansancio , falta de impulso e impotencia, rendimiento reducido, disfunción eréctil, estados de ánimo depresivos, antojos, sudoración, alteraciones visuales y dificultad para concentrarse. Los dolores de cabeza tampoco son infrecuentes.

terapia

En la diabetes tipo 1, la hormona insulina faltante debe administrarse artificialmente en forma de preparaciones de insulina , ver terapia de insulina . El objetivo de esta terapia con insulina no es curar la diabetes tipo 1, sino reemplazar la insulina que falta en el cuerpo. Por tanto, la terapia debe llevarse a cabo de forma continua hasta el final de la vida. La terapia para curar aún no está disponible.

Ver también: Capacitación para el conocimiento de la glucosa en sangre

Los sensores de glucosa de medición continua solos o en combinación con una bomba de insulina como páncreas artificial permiten aplicar insulina y, si es necesario, carbohidratos para el control de la terapia por parte del propio paciente o mediante un algoritmo de control automático mediante una bomba de insulina. Este último se encuentra todavía en fase experimental. La medición continua del azúcar en sangre está técnicamente madura. En Alemania, actualmente se paga mediante seguros médicos obligatorios bajo ciertas condiciones.

Herencia

La mutación mencionada anteriormente del sexto cromosoma puede heredarse durante varias generaciones. La probabilidad de desarrollar diabetes tipo 1 depende del tipo de herencia (consulte la tabla a continuación).

colectivo Riesgo [%]
Población general 0.4
Familiares de un paciente con diabetes tipo 1
padres
  • Hijos de un padre afectado
Octavo
  • Hijos de una madre afectada
3
hermanos y hermanas
  • Gemelos identicos
33
15
  • HLA-semi-idéntico
5
  • HLA diferente
1

Diabetes tipo 2

Este es un trastorno en el que la insulina está presente en su ubicación objetivo, las membranas celulares, pero no puede funcionar correctamente ( resistencia a la insulina ). En los primeros años de la enfermedad, el páncreas puede compensar esto produciendo grandes cantidades de insulina. Sin embargo, en algún momento, el páncreas ya no puede mantener la producción excesiva de insulina. La cantidad de insulina producida ya no es suficiente para controlar el nivel de azúcar en sangre y se manifiesta la diabetes mellitus tipo 2. Un diabético tipo 2 produce mucha más insulina endógena que una persona con un metabolismo saludable (hiperinsulinismo), pero debido a un alto nivel de resistencia a la insulina, el azúcar en sangre sigue aumentando; posteriormente, en algunos casos, una deficiencia relativa conduce a una deficiencia absoluta de insulina.

En la década de 1990, la diabetes tipo 2 todavía minimizaba el sobrenombre de diabetes de la vejez porque, por lo general, solo aparecía en personas mayores. Sin embargo, la diabetes tipo 2 también se diagnostica en cada vez más gente joven. La forma de diabetes MODY se está volviendo cada vez más común en niños y adolescentes . Debido a la ocurrencia en los años más jóvenes y al riesgo de desarrollar daños masivos a la salud en el curso de la vida, el término "diabetes del adulto" ya no es apropiado.

La diabetes tipo 2 a menudo se diagnostica tarde, no se toma en serio o se trata de manera inadecuada, y los médicos a veces no están seguros del tratamiento. Incluso los pacientes a menudo tienden a desplazarse, a pesar de la educación y la capacitación, ya que los deterioros de salud notables a menudo solo ocurren cuando se manifiesta un daño agudo, a veces irreversible. Para lograr una calidad constante, las compañías de seguros de salud legales en Alemania han estado promoviendo pautas uniformes de diagnóstico y terapia como parte del Programa de Manejo de Enfermedades (DMP) desde 2003 .

La Asociación Médica Alemana , la Asociación Nacional de Médicos Estatutarios de Seguros de Salud y la Asociación de Sociedades Médicas Científicas brindan pautas nacionales de suministro u. A. para la diabetes mellitus tipo 2. Estas pautas son ayudas para la toma de decisiones médicas basadas en evidencia para la atención médica estructurada (manejo de enfermedades, atención integrada).

causas

La diabetes tipo 2 también es una enfermedad multifactorial. Los factores más importantes en el desarrollo de este tipo de diabetes son la resistencia a la insulina con hiperinsulinemia secundaria y secreción alterada de insulina. La principal causa es la obesidad. Su influencia es modificada por los genes y otros posibles factores.

Obesidad

Se considera que la obesidad es una de las principales causas de este tipo de enfermedades. En particular, la grasa abdominal excesiva alrededor de los órganos internos como el hígado o el páncreas, causada por una dieta rica en grasas y azúcares, es un factor de riesgo. Además de la insensibilidad innata a la insulina, el exceso de peso da como resultado una resistencia adicional a la insulina de las células del cuerpo dependientes de la insulina. Si dicha célula se estimula con insulina en personas sanas, se inserta un mayor número de proteínas transportadoras de glucosa de tipo 4 ( GLUT-4 ) en la membrana celular. Entre otras cosas, este mecanismo se interrumpe en los diabéticos tipo 2. GLUT-4 está regulado a la baja en su tejido muscular y graso. El mecanismo exacto de la resistencia a la insulina no está claro hasta ahora; sin embargo, no es un defecto del GLUT-4. Existe una conexión entre la concentración de la sustancia mensajera Retinol Binding Protein 4 (RBP-4) y el grado de resistencia a la insulina. La RBP-4 se produce en cantidades excesivas en el tejido adiposo de las personas con sobrepeso. Esta sustancia mensajera parece conducir al hecho de que las células musculares y hepáticas apenas reaccionan a la hormona insulina, que regula el azúcar en sangre. Si la resistencia a la insulina mejora después del entrenamiento físico, también se deben medir los niveles plasmáticos más bajos de RBP-4 (para conocer las consecuencias terapéuticas, consulte Terapia - Nuevos enfoques de investigación ).

alimento

Sin embargo, la dieta no solo influye en el riesgo de desarrollar diabetes mellitus II en términos de peso corporal. Un estudio de 2013 indica que el consumo de jugos de frutas aumenta el riesgo de desarrollar diabetes, mientras que el consumo de frutas frescas, especialmente arándanos , uvas y manzanas , tiene una tasa reducida de enfermedades de diabetes tipo 2. Se recomiendan dietas mediterráneas para la diabetes. En un análisis extenso, los investigadores evaluaron los datos de 4.937 participantes del estudio de 56 estudios de nutrición.

El consumo de carne roja y productos cárnicos procesados ​​aumenta el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. Un adicional de 100 g de carne roja por día se asoció positivamente con el riesgo de diabetes mellitus tipo 2. Cada ingesta adicional de 50 g de carne procesada por día se asoció fuertemente con el riesgo de diabetes mellitus tipo 2.

Factores genéticos

70 a 80 por ciento de los hijos de padres que tienen diabetes tipo 2 también desarrollan diabetes en la edad adulta. La predisposición genética es un factor decisivo y es probable que estén implicados muchos genes (enfermedad poligénica). Las diferentes genéticas son probablemente la razón de las diferentes formas de curso. En 2004, investigadores del Baptist Medical Center de la Wake Forest University ( EE . UU.) Lograron identificar uno de los genes involucrados: PTPN1. El gen 20 localizado en el cromosoma humano codifica una P roteína t yrosina P hosfatasa (N1). Existen varias variantes del gen PTPN1: la variante de riesgo se encuentra en alrededor del 35% de todos los individuos de la población blanca (estadounidense), mientras que la forma protectora (protectora) se encuentra en alrededor del 45%. La variante neutra de PTPN1 se encuentra en alrededor del 20% de los individuos. Si la proteína de la variante de riesgo está en abundancia en el organismo, suprime la reacción a la insulina del cuerpo para que quede más glucosa (azúcar) en el torrente sanguíneo y se manifieste la diabetes tipo 2 .

Se considera segura la existencia de otros genes responsables de la diabetes tipo 2. Los investigadores estiman que el gen PTPN1 es responsable en alrededor del 20% de la población de piel clara. En los afroamericanos, por otro lado, el gen no parece desempeñar un papel, una evidencia más de que varios genes están involucrados en el desarrollo de la diabetes tipo 2.

Sin embargo, en un estudio en el que se secuenció el genoma de 2.000 personas, se pudo descartar que mutaciones raras en unos pocos genes sean responsables de la mayoría de las enfermedades de la diabetes 2. De ello se deduce que están implicados significativamente más de 20 genes o que las mutaciones raras desempeñan un papel subordinado.

Factores de estilo de vida

Otro factor en el proceso de la enfermedad es el aumento de la gluconeogénesis endógena (formación de azúcar) en el hígado (ver arriba). La hormona insulina inhibe y la hormona glucagón aumenta la gluconeogénesis en el hígado. El glucagón, que eleva el nivel de azúcar en sangre al aumentar la producción de azúcar, se produce cada vez más en las células del cuerpo en respuesta a la necesidad de azúcar. Las hormonas del estrés como las catecolaminas y los glucocorticoides también aumentan fisiológicamente la gluconeogénesis. Además, la resistencia innata a la insulina también afecta a las células del hígado, que apenas reaccionan a los efectos inhibidores de la insulina y liberan demasiada azúcar a la sangre. En los ratones, la descendencia de padres estresados ​​suele tener niveles elevados de azúcar en sangre. Las hormonas del estrés hacen que otros grupos metilo se adhieran a un gen en el esperma. Esta mutación epigenética conduce a la producción incontrolada de azúcar en el hígado de la descendencia.

Un alto nivel de vitamina D se asocia con un riesgo de diabetes reducido a la mitad, según una revisión sistemática con 28 estudios y un total de casi 100.000 participantes. El síndrome metabólico también fue solo la mitad de común en sujetos con altos niveles de vitamina D que en sujetos con bajos niveles de vitamina D en la sangre. La falta de melatonina, que se libera principalmente por la noche, parece aumentar el riesgo de diabetes tipo 2.

Con respecto al riesgo de desarrollar diabetes tipo 2, un estudio de cohorte mostró que el riesgo de que estas mujeres desarrollen esta forma de diabetes disminuyó alrededor del 15 por ciento con cada año de lactancia. Después del destete, el efecto protector dura unos años.

La enzima hemo oxigenasa -1 (HO-1) ha atraído la atención en la investigación sobre la diabetes tipo 2. En términos de cicatrización de heridas , cuerpos estresados ​​o enfermedades relacionadas con la falta de ejercicio, se sospecha que causa niveles excesivos de HO-1, lo que empeora aún más el estado de salud. Como resultado, HO-1 conduce a una mayor producción de HO-1. No se ha investigado si HO-1 es una consecuencia o la posible causa de la diabetes tipo 2.

Síntomas

Muchos diabéticos tipo 2 no han tenido síntomas tangibles durante años. A diferencia de la diabetes tipo 1, la diabetes tipo 2 rara vez se asocia con la pérdida de peso y solo con un aumento masivo de los niveles de azúcar en sangre con aumento de la micción y sensación de sed. Al principio suelen aparecer síntomas inespecíficos como cansancio, debilidad, alteraciones visuales y tendencia a las infecciones (infecciones bacterianas e infecciones fúngicas) como B. Cistitis frecuente, prurito genitoanal , en hombres inflamación recurrente del glande y / o prepucio con posible desarrollo de una fimosis secundaria .

Dado que estos síntomas son muy inespecíficos, el diagnóstico a menudo se hace por casualidad solo después de años. El llamado síndrome hiperosmolar hasta el coma hiperosmolar es raro pero posible . Esto sucede cuando los riñones excretan tanta agua cuando el nivel de azúcar en sangre es extremadamente alto y la pérdida de líquido no se puede compensar bebiendo.

Terapia y prevención

En la diabetes tipo 2, el aumento de la resistencia a la insulina puede, entre otras cosas. se puede reducir mediante la pérdida de peso y el aumento del ejercicio. Hasta 2009, la Sociedad Alemana de Diabetes exigía en sus directrices que la terapia con medicamentos solo se realizara después de que se hayan agotado estas medidas. En cada paciente que pierde peso, el porcentaje de azúcar en sangre disminuye más significativamente que la presión arterial. Aproximadamente la mitad de todos los diabéticos recién diagnosticados logran la remisión al perder 10 kg (azúcar en sangre normal en ayunas). Estos hallazgos sugieren un cambio de estilo de vida integral para los diabéticos con sobrepeso, que, sin embargo, requiere un alto nivel de motivación y es difícil de lograr para muchos pacientes.

Se han realizado numerosos estudios sobre la eficacia de los cambios en el estilo de vida para prevenir la diabetes mellitus tipo 2. Sin embargo, estos también muestran que es más probable que los pacientes acepten la medicación que un cambio en el estilo de vida (y, por lo tanto, no difieren de las personas con otras enfermedades crónicas; consulte, por ejemplo, la enfermedad pulmonar EPOC y el tabaquismo ).

Según los estudios actuales, es necesario realizar ejercicio ligero y vigoroso durante al menos 30 minutos al menos tres veces a la semana para evitar trastornos metabólicos como B. prevenir la diabetes o influir en ella de forma sostenible.

Nuevos estudios para la metformina muestran que el inicio temprano del fármaco retrasa el desarrollo de la enfermedad, ya que la resistencia subyacente a la insulina se reduce desde el momento en que se hace el diagnóstico. También en el caso de los nuevos inhibidores de la DPP4 , los estudios iniciales muestran que la funcionalidad de las células B en el páncreas puede conservarse durante más tiempo si el tratamiento se inicia temprano (de los simposios de la 45a Reunión Anual Alemana de la Asociación Alemana de Diabetes en Stuttgart 2010).

Un estudio con un ingrediente activo del grupo de las glitazonas mostró que este ingrediente activo redujo significativamente el riesgo de progresión de la enfermedad en personas con una etapa preliminar de diabetes mellitus tipo 2 . En un grupo tratado con rosiglitazona durante tres años, menos de la mitad de los participantes se enfermaron que en un grupo de comparación que recibió solo un fármaco ficticio . Sin embargo, la insuficiencia cardíaca se produjo con mucha más frecuencia con rosiglitazona . Actualmente, la aprobación está suspendida.

Existen varios enfoques terapéuticos para la terapia con medicamentos (ver más abajo). Cuanto mejor sea posible normalizar los niveles de azúcar en sangre (antes de una comida por debajo de 120 mg / dl, luego por debajo de 180 mg / dl), menor será el riesgo de complicaciones.

Dado que la diabetes tipo 2, como parte del síndrome metabólico, a menudo se asocia con presión arterial alta y la presión arterial alta exacerba los efectos a largo plazo, especialmente en los ojos, riñones y vasos sanguíneos grandes, la presión arterial alta debe ser reconocida y tratada. en buena hora. Con respecto a los riesgos macrovasculares, como un ataque cardíaco o un accidente cerebrovascular en particular, el ajuste óptimo de la presión arterial es incluso más importante que la optimización del metabolismo del azúcar. Sin embargo, para los riesgos microvasculares para los ojos y los nervios, la optimización del azúcar en sangre se considera más importante.

Incluso con los diabéticos tipo 2, el autocontrol regular de los niveles de azúcar en sangre ayuda a adherirse de manera sostenible a un cambio en el estilo de vida. El estudio ROSSO ha demostrado que hay una disminución significativa de las enfermedades secundarias y una reducción significativa de la tasa de mortalidad.

La cirugía bariátrica se realiza en personas con obesidad masiva y diabetes tipo 2 ( IMC > 35 kg / m 2 medida de tratamiento eficaz). Esto incluye la extirpación quirúrgica o el puenteo del estómago y la parte superior del intestino delgado ( derivación intestinal antidiabética , ADIB). La mortalidad por cirugía es del uno por ciento. Una guía alemana menciona una posible mejora de la HbA1c de hasta un 2% y recomienda discutir una operación con los afectados, especialmente si las medidas conservadoras no tuvieron éxito. Un estudio de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU . Con un modelo de simulación validado mostró que la inserción de una banda gástrica puede prolongar la vida en promedio de 21,6 (tratamiento estándar habitual) a 22,7 años restantes de vida, resultados de bypass gástrico en 23,3 años, es decir, 1,7 años más. En ambos casos, se asumieron manifestaciones frescas en personas con diabetes tipo 2.

Plan paso a paso de la terapia con medicamentos para la diabetes tipo 2 de acuerdo con la Guía nacional de atención médica de 2013

DEGAM / AkdÄ DDG / DGIM

Terapia básica de nivel 1
  • Medidas no farmacológicas que modifican el estilo de vida:
    • capacitación
    • Automedición de glucosa en plasma con azúcar en sangre en ayunas 100-125 mg / dl (5.6-6.9 mmol / l), posprandial (después de comer) 140-199 mg / dl (7.8-11.0 mmol / l)
    • Terapia y asesoramiento nutricional
    • Dejar de fumar
  • Fortalecimiento de la voluntad de llevar un estilo de vida saludable (dejar de fumar, dieta adecuada para la diabetes, ejercicio, reducción del consumo de alcohol).
  • Si la modificación del estilo de vida es previsiblemente infructuosa ( problemas de adherencia , gravedad, multimorbilidad), comience la terapia con medicamentos, generalmente con metformina.
  • Valor objetivo de HbA1c : 6,5% a 7,5% .

Monoterapia en etapa 2

Si después de tres a seis meses con la terapia básica sola no se alcanza un valor de HbA1c en el rango objetivo, la terapia comienza con metformina .
Alternativamente en caso de contraindicación o intolerancia:

significado subordinado:


Insulina de nivel 3 o dos combinaciones

Si después de tres a seis meses con medidas básicas y monoterapia no se alcanza un valor de HbA1c en el rango objetivo, la terapia de combinación que consiste en metformina y

  • Insulina
    (ventaja: estudio de criterio de valoración metodológicamente fiable . Desventaja: riesgo de hipoglucemia, aumento de peso)
  • Glibenclamida
    (ventaja: administración oral . Desventaja: aumento de la mortalidad cardiovascular , riesgo de hipoglucemia, aumento de peso)
  • Inhibidor de DPP4
    (ventaja: administración oral, sin riesgo de hipoglucemia, peso neutro; desventaja: no hay datos sobre el criterio de valoración clínico, estudios que indican un aumento de pancreatitis y tumores de páncreas )

Alternativamente, insulina sola

  • Inhibidor de DPP4
  • insulina
  • Inhibidores de SGLT-2
  • Agonista de GLP-1
  • Sulfonilureas, preferiblemente glibenclamida y glinida
  • Inhibidores de la glucosidasa
  • Pioglitazona

(orden alfabetico)

Nivel 4
(re) insulina intensificada y terapia combinada

Si después de tres a seis meses con terapia combinada sola no se alcanza un valor de HbA1c en el rango objetivo, se usa (re) insulina intensificada y terapia combinada.

  • Insulina (preprandial de acción corta o terapia convencional o intensificada)
  • en obesos más metformina

Además de la terapia oral, especialmente con metformina, posiblemente inhibidor de DPP4, inhibidor de SGLT-2

  • Retrasar la insulina o
  • Insulina retardada + agonista de GLP-1 o
  • Insulina (preprandial de acción corta o terapia convencional o intensificada)

Medicamentos antidiabéticos orales

Medicamentos antidiabéticos no orales

Nuevos enfoques de la investigación

  • La fenretinida , un ingrediente activo creado originalmente para la terapia del cáncer, llevó en experimentos con animales con ratones al hecho de que el exceso de enzima RBP4 se excreta en la orina. Luego, los animales tratados perdieron su resistencia a la insulina.
  • Las insulinas nasales deberían mejorar el rendimiento cognitivo en los diabéticos sin afectar el azúcar en sangre (al menos según un estudio estadounidense).

Herencia

Los hijos de uno de los padres con diabetes tipo 2 tienen hasta un 50% de probabilidades de desarrollar diabetes tipo 2 más adelante. La probabilidad de que un hermano gemelo idéntico de alguien que ya padece diabetes tipo 2 también desarrolle la enfermedad es aproximadamente del 100%.

Comparación de tipo 1 y tipo 2 (tabla)

Tipo 1 Tipo 2
Frecuencia en Alemania alrededor de 300.000 Adultos (18 a 79 años): alrededor de 4,6 millones conocidos (2012), alrededor de 1,3 millones no detectados (2012)
Edad de manifestación (edad) Niños y adolescentes, con menos frecuencia adultos, pero sin límite de edad Adultos (a partir de los 40 años aproximadamente), en los últimos años cada vez más también adultos jóvenes, incluso adolescentes
Causas principales Predisposición genética , proceso autoinmune
Orgánico: destrucción de células beta
Alteraciones de la acción de la insulina ( resistencia a la insulina ) y secreción de insulina de diversos grados de gravedad , comenzando con hiperinsulinismo hasta insuficiencia de secreción basada en una predisposición genética . Células beta solo moderadamente disminuidas
Ocurrencia / comienzo agudo a subagudo mayormente arrastrándose
Síntomas Síndrome de deficiencia de insulina: polidipsia (la hiperosmolaridad aumenta la sed), poliuria ( diuresis osmótica cuando se excede el umbral renal de glucosa), pérdida de peso, fatiga, cetoacidosis. A menudo no hay quejas, hay desequilibrios metabólicos menos graves, pero con mayor frecuencia macro y microangiopatías y neuropatías graves.
peso corporal peso normal o pérdida de peso (si hay falta de insulina, la acumulación de grasa y glucógeno es limitada) a menudo sobrepeso
Secreción de insulina disminuido a ausente subnormal a alto, cualitativamente siempre alterado
Resistencia a la insulina ninguno o solo poco a menudo pronunciado
Acumulación familiar Pequeña cantidad alto (más del 90% en gemelos idénticos)
Asociación HLA disponible indisponible
Anticuerpos asociados a la diabetes en la manifestación 90-95% no
metabolismo inestable inicialmente estable, inestable en caso de falla en la secreción de insulina
tratamiento Entrenamiento y motivación, terapia con insulina de por vida. Entrenamiento y motivación, ejercicio regular, dieta adaptada, medicamentos antidiabéticos orales si es necesario, terapia adicional con insulina si es necesario

Otros tipos específicos de diabetes (diabetes tipo 3)

La clasificación de la OMS de 1999 enumera ocho categorías bajo “Otros tipos específicos de diabetes”. Extraoficialmente, a veces también se les conoce como diabetes tipo 3.

A: defectos genéticos de la célula beta

  • MODY , 11 formas conocidas hasta ahora
  • Mutación del ADN mitocondrial 3243 (mutación puntual A3243G), diabetes mitocondrial (MIDM)
  • diabetes mellitus neonatal (NDM, formas MODY homocigotas y mutaciones de KCNJ11 o ABCC8)
  • otro

B: defectos genéticos en la acción de la insulina

C: el páncreas está enfermo o destruido ( diabetes pancreático )

D: diabetes causada por trastornos hormonales (endocrinopatías)

E: diabetes por medicamentos o productos químicos

P: Infecciones como causa de diabetes mellitus

G: formas inusuales de diabetes inmunomediada

  • Síndrome autoinmune de la insulina (anticuerpos contra la insulina)
  • Síndrome de anticuerpos anti-receptores de insulina
  • otro

H: otros síndromes genéticos asociados con la diabetes

Diabetes mellitus y embarazo (diabetes tipo 4)

Dar forma

Se hace una distinción entre la diabetes mellitus de la madre, que existía antes del inicio del embarazo, y la diabetes, que se diagnostica por primera vez durante el embarazo (ver también diabetes gestacional ).

Con la diabetes mellitus previamente conocida, para prevenir complicaciones en niños particulares, se debe apuntar a un control metabólico óptimo antes del inicio del embarazo. Las enfermedades relacionadas con la diabetes en las mujeres deben identificarse y tratarse de antemano (por ejemplo, terapia con láser para la retinopatía diabética proliferativa ). El daño preexistente en el ojo puede aumentar durante el embarazo.

En el caso de la diabetes gestacional o gestacional (también conocida como diabetes tipo 4 ), el diagnóstico temprano es importante, ya que los niveles de azúcar en sangre excesivamente altos pueden provocar enfermedades graves del embrión o del feto .

La macrosomía (feto de gran tamaño) es característica del control inadecuado de la diabetes durante el embarazo . Por lo tanto, el ginecólogo que lo atiende realiza regularmente una ecografía del feto, por lo que la circunferencia abdominal del niño en particular puede proporcionar una indicación de aumento de peso patológico.

terapia

En el caso de la diabetes durante el embarazo, la regulación del azúcar en sangre debe ser particularmente estricta, especialmente en interés del niño. Los valores de glucosa en sangre materna que deben alcanzarse durante el embarazo están muy por debajo de los valores fuera del embarazo (objetivo: por debajo de 90 mg / dl en ayunas, por debajo de 140 mg / dl 2 horas después de una comida). En el embarazo, durante la fase de organogénesis del embrión, cabe señalar que en esta fase, incluso en una mujer no diabética, se medirá un nivel de azúcar en sangre fundamentalmente más bajo que durante las otras fases de la vida y el embarazo. Una posible razón es el tamaño de los vasos de los órganos en desarrollo del embrión. Con valores de azúcar en sangre en la media diaria de más de 110 mg / dl (6,2 mmol / l), es de esperar una formación de órganos alterada o órganos inmaduros, especialmente los pulmones del niño. Si esto no se puede lograr a través de la dieta, es necesaria la terapia con insulina . Los medicamentos antidiabéticos orales no están aprobados para mujeres embarazadas en Alemania.

Dependiendo de la circunferencia abdominal del niño medida ecográficamente, la terapia de la diabetes de la madre puede ser relajada (falta o crecimiento insuficiente) o debe intensificarse (aumento demasiado rápido de la circunferencia abdominal).

La hipertensión preexistente debe tratarse más con medicamentos. Para proteger al niño, el medicamento debe revisarse y cambiarse si es necesario. Como fármaco de primera línea se considera alfa-metildopa , luego metoprolol o hidralazina .

Dieta para la diabetes

Dieta para la diabetes tipo 1

Según la Sociedad Alemana de Nutrición, una dieta equilibrada debería cubrir las necesidades energéticas de alrededor del 52 al 53% de los carbohidratos, del 16 al 17% de las proteínas y del 28 al 31% de las grasas, y la recomiendan para todas las personas, incluidos los diabéticos. El diabético tipo 1 de peso normal puede, en principio, comer normalmente si tiene su nivel de azúcar en sangre bajo control (incluidos los dulces), pero siempre es necesario un ajuste de la terapia con insulina. Las cantidades recomendadas por la GMA son alrededor de 4 gramos de carbohidratos por día y kilogramo de peso corporal. Las unidades de pan se utilizan generalmente como base para el cálculo (un BE = 12 g de carbohidratos). El término unidades de carbohidratos también se usa con menos frecuencia (un KE = 10 g de carbohidratos). Esto tiene la intención de facilitar el cálculo, pero no ha tenido éxito porque los fabricantes continúan especificando BE. El contenido de grasas y proteínas de los alimentos tiene una clara influencia sobre la tasa de aumento y la duración del aumento de la glucosa en sangre. Por tanto, el diabético que se inyecta insulina debe aprender a estimar el efecto de la insulina sobre el nivel de azúcar en sangre en relación con los alimentos consumidos.

Los diabéticos tipo 1 tratados con terapia intensificada de insulina tienen la oportunidad de decidir por sí mismos sobre la composición de su dieta. Por lo tanto , la unidad de pan o KE solo la utilizan hoy en día los diabéticos de tipo 1 entrenados para calcular los carbohidratos consumidos y, por lo tanto, la dosis correcta de insulina, en lugar de, como en el pasado, el cálculo de la comida con respecto a la ingesta total de energía. Incluso en los diabéticos tipo 1 con una terapia bien controlada, el suministro excesivo de energía (ver: valor calorífico fisiológico ) conduce a la obesidad. Ejemplo: un pretzel tiene 2 unidades con un poder calorífico de aproximadamente 540 kJ (= 130  kcal ). Un pretzel de mantequilla solo tiene 2 UB, pero un poder calorífico de aproximadamente 1250 kJ (= 300 kcal). Un excedente en el balance energético conduce a la obesidad a largo plazo.

Dieta para la diabetes tipo 2

Para el diabético tipo 2 , una dieta basada en plantas ha demostrado ser beneficiosa. Tiene un efecto positivo sobre la resistencia a la insulina , el microbioma y el peso corporal. Aumenta el contenido de fibra y las sustancias vegetales secundarias. Reduce las grasas saturadas y los AGE (productos finales de glicación avanzada), así como las nitrosaminas y el hierro hemo.

Debe adaptarse al requerimiento calórico real, tener un alto contenido de fibra, alimentos integrales y contener muchas frutas y verduras frescas; Se permite alcohol con moderación.

Los productos integrales y los componentes de carbohidratos ligeros ricos en fibra, como la cebada beta-glucano y los productos horneados de cebada rica en beta-glucano, las hojuelas de cebada o el muesli de cebada son adecuados para una dieta rica en fibra. Los betaglucanos de la cebada pueden reducir significativamente el aumento de azúcar en sangre después de las comidas, asociado con una disminución de la secreción de insulina cuando se ingieren 4 g de betaglucanos de cebada o avena por 30-80 g de carbohidratos. Un estudio escandinavo muestra un posible efecto preventivo del betaglucano de la cebada contra la diabetes a través del microbioma al consumir pan de cebada. Solo dependiendo de las complicaciones ( desequilibrios metabólicos hiperglucémicos , obesidad , trastornos importantes del metabolismo de los lípidos , aumento significativo del ácido úrico , enfermedades adicionales como hipertensión , trastornos circulatorios , insuficiencia renal avanzada , enfermedades hepáticas, etc.) son recomendaciones dietéticas adecuadamente adaptadas.

Según los estudios de Neal D. Barnard , también es adecuada una dieta baja en grasas, puramente vegana y saludable. En un estudio aleatorizado de 74 semanas, los lípidos en sangre y el azúcar en sangre mejoraron más que las recomendaciones dietéticas clásicas de la Asociación Estadounidense de Diabetes. Significativamente más participantes con una dieta vegana pudieron reducir la dosis de su tratamiento médico para la diabetes. La aceptación del paciente de ambas dietas fue la misma.

Alimentos dietéticos

Los alimentos especiales para diabéticos pueden afectar negativamente el desarrollo de la enfermedad. La ventaja del contenido reducido de carbohidratos se anula por el aumento del contenido de grasa, que puede tener un efecto negativo en el control del peso. La sustitución del azúcar granulada ( sacarosa ) por azúcar de la fruta (fructosa) con la ventaja del metabolismo independiente de la insulina no se considera una medida sensata debido a los riesgos para la salud. Las sociedades profesionales llevan años intentando prohibir los alimentos para diabéticos. En septiembre de 2010, el Consejo Federal Alemán decidió abolir el etiquetado como alimento dietético . El período de transición para la venta de alimentos dietéticos fue de dos años.

Complicaciones agudas

Coma diabetico

El coma diabético (en latín coma diabeticum ) es el descarrilamiento hiperglucémico más grave de la diabetes y pone en peligro la vida. En el caso de un coma diabético, los niveles de azúcar en sangre pueden alcanzar más de 1000 mg / dl (56,0 mmol / l), especialmente en los diabéticos tipo 2. En la diabetes tipo 1, los niveles de azúcar en sangre superiores a 400 mg / dl durante varias horas provocan una sobreacidificación grave de la sangre ( acidosis metabólica ). Tal coma puede, por ejemplo, B. de infecciones o, en el caso de diabéticos que se inyectan insulina, de insulina defectuosa (por ejemplo, almacenamiento por debajo del punto de congelación o por encima de 40 ° C) o defectos técnicos como B. Puede producirse un fallo de la bomba de insulina .

Nivel bajo de azúcar en sangre (hipoglucemia).

Los medicamentos para reducir el azúcar en la sangre, como las sulfonilureas y la insulina, provocan niveles bajos de azúcar en la sangre en caso de sobredosis o si la ingesta de alimentos es demasiado baja.

Los síntomas de la hipoglucemia surgen del suministro insuficiente de glucosa y de las reacciones hormonales y neuronales a la misma. Pueden variar de forma muy individual, tanto entre personas como en función de la situación. Los niveles de azúcar en sangre en los que se sienten los síntomas también varían mucho entre los individuos. Dependiendo de la gravedad de la hipoglucemia, los síntomas van desde un deterioro leve hasta la pérdida del conocimiento ( shock ).

La hipoglucemia grave repetida ha demostrado en un estudio observacional en diabéticos tipo 2 un mayor riesgo de desarrollo posterior de demencia . Con hipoglucemia severa, la tasa de demencia aumenta en un 26 por ciento, con dos episodios en un 80 por ciento y con tres hipoglucemias, la tasa de demencia casi se duplica.

La enfermedad hepática ( insuficiencia hepática ) aumenta el riesgo y la extensión de la hipoglucemia. La gluconeogénesis y la captación de glucosa en los tejidos periféricos pueden alterarse. Además, estos pacientes desarrollan niveles más altos de resistencia a la insulina.

La hipoglucemia se elimina consumiendo carbohidratos de rápida absorción, p. Ej. B. Dextrosa (1-2 UB) o jugo de frutas (200 ml). El azúcar envuelto en grasa (por ejemplo, chocolate) o los carbohidratos de absorción lenta (pan integral) no son adecuados. En caso de hipoglucemia grave con pérdida del conocimiento, se debe alertar a los servicios de emergencia de inmediato.

Algunos diabéticos tipo 1 llevan consigo un botiquín de emergencia en caso de hipoglucemia grave e inconsciencia, que permite a los legos ingresados ​​inyectarse glucagón. Sin embargo, se debe informar al servicio de rescate, ya que el tiempo hasta la recuperación es incierto.

Síntomas de malentendidos

Tanto la hipoglucemia como la hipoglucemia pueden ser malinterpretadas por otras personas en la vida cotidiana.

  • En el caso de cetoacidosis , el aire exhalado puede contener acetona. Esto se puede confundir con el olor a alcohol.
  • Los síntomas de hipoglucemia, como tambaleo, somnolencia, alteraciones del habla y agresividad, pueden malinterpretarse como alcoholismo o la influencia de las drogas.

Debido a estos malentendidos, se pueden omitir medidas de ayuda vitales.

Enfermedades concomitantes y secundarias

visión de conjunto

Retinopatía diabética
Ataque al corazón . Representación esquemática.
Aorta abierta con cambios arterioscleróticos
Nefropatía diabética
Úlcera cutánea en el pie diabético

La diabetes mellitus promueve otras enfermedades que pueden ocurrir como resultado de la diabetes. La razón de estas enfermedades a menudo se debe a las siguientes causas:

  1. Calidad del control metabólico, niveles elevados de azúcar en sangre prolongados o hipoglucemias graves frecuentes .
  2. Aumento del nivel de insulina a largo plazo.

Otras enfermedades autoinmunes a menudo acompañan a la diabetes tipo 1.

El Informe sobre la salud de la diabetes 2010 proporciona una descripción general de la frecuencia de aparición de enfermedades acompañantes y secundarias (después de 11 años o más) en los diabéticos tipo 2 atendidos:

La base son los cambios permanentes en las proteínas formadoras de estructuras y los efectos negativos de los procesos de reparación, p. Ej. B. la formación desordenada de nuevos vasos sanguíneos o la supresión de la formación de vasos sanguíneos de reemplazo en caso de daño. La diabetes mellitus también puede favorecer una úlcera por presión (infectada) .

Incluso la tuberculosis parece manifestarse con mayor frecuencia a partir de la diabetes. En el síndrome de Mauriac ocurre una estatura baja rara .

Daño a los vasos sanguíneos.

Daño a los vasos sanguíneos pequeños

En los microangiopatía conduce a trastornos circulatorios de los pequeños arteriales vasos sanguíneos pueden ser dañados causando diversos órganos. En detalle, estos son los ojos, especialmente la retina ( enfermedad de la retina diabética con rubeosis diabética ), los riñones (nefropatía diabética) y los nervios periféricos (neuropatía).

Daño a los vasos sanguíneos grandes

Cuando se afecta la macroangiopatía, las arterias principales se ven afectadas, en particular: la calcificación de la media de Mönckeberg , la enfermedad coronaria y la enfermedad oclusiva arterial periférica (EAPO).

La formación de depósitos y calcificaciones en las paredes vasculares de los grandes vasos sanguíneos conduce a trastornos circulatorios y endurecimiento de la pared vascular. Con polineuropatía simultánea, el dolor puede estar ausente a pesar del flujo sanguíneo crítico. Las posibles consecuencias de los trastornos circulatorios son claudicación intermitente , infarto de miocardio y accidente cerebrovascular .

Las mujeres con diabetes tipo 2 tienen un mayor riesgo de sufrir ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares que los hombres de la misma edad con diabetes tipo 2.

Daño a los nervios (neuropatía diabética)

La diabetes es la principal causa de neuropatía . y puede dañar los tractos nerviosos llamada neuropatía diabética . Esto puede afectar las fibras nerviosas sensitivas, motoras y vegetativas. Si los nervios vegetativos están dañados, se habla de neuropatía autonómica diabética. Esto conduce a un deterioro de los procesos automáticos sobre los que no se puede influir deliberadamente, como la vasodilatación, la frecuencia cardíaca, la función de la vejiga y el recto o las funciones sexuales. Este tipo de neuropatía a menudo se pasa por alto o se malinterpreta en los diagnósticos.
La patogenia de la neuropatía diabética es en gran parte inexplicable y probablemente multifactorial.

Polineuropatía periférica

El daño nervioso extenso, como la polineuropatía, afecta aproximadamente a la mitad de los diabéticos. En particular, aquí se destruyen las fibras nerviosas periféricas largas y finas . Esto a menudo provoca entumecimiento u hormigueo en las extremidades, especialmente en los pies. Sin embargo, la polineuropatía diabética no solo puede manifestarse en una pérdida de sensibilidad, sino que también puede provocar sensaciones anormales como dolor, ardor o hipersensibilidad al dolor . Aproximadamente uno de cada cinco diabéticos se ve afectado por la neuropatía diabética dolorosa (neuropatía diabética dolorosa PDN), que a menudo se trata sintomáticamente a nivel de neurotransmisores. Aquí, la neuropatía dolorosa crónica es más común que la neuropatía dolorosa aguda. Además, el daño a los nervios puede provocar espasmos musculares y pérdida de reflejos. En la enfermedad avanzada, se producen debilidad muscular relacionada con los nervios y atrofia muscular, así como las alteraciones motoras asociadas. La pérdida de fuerza muscular generalmente comienza en los pies y típicamente se manifiesta primero como una debilidad en el levantamiento y descenso del dedo del pie y luego en una debilidad en el levantamiento y descenso de los pies. Con la ayuda de la prueba táctil de Ipswich, los afectados pueden identificar ellos mismos el daño nervioso.

En el tratamiento farmacológico de la polineuropatía dolorosa, se utilizan inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina-noradrenalina (SSNRI), bloqueadores de los canales de calcio , anticonvulsivos , antidepresivos , metamizol ( novaminsulfon ), paracetamol y analgésicos tópicos .

Junto con los trastornos circulatorios, la polineuropatía diabética es la principal causa del síndrome del pie diabético. Es responsable de 50 a 75% de las amputaciones de pie no traumáticas.

Síndrome del pie diabético

El síntoma principal del síndrome del pie diabético es la cicatrización deficiente de las heridas en la parte inferior de la pierna o el pie. Dado que la polineuropatía previene el dolor adecuado, las lesiones más pequeñas a menudo no se notan y pueden convertirse en heridas más grandes. El riesgo de desarrollar una herida crónica es particularmente alto si existe un trastorno circulatorio simultáneo. La inspección diaria de los pies y un buen cuidado de los pies son muy importantes y pueden ayudar a prevenir daños. El cuidado médico de los pies ( podología ) está indicado en el caso de desalineaciones pronunciadas de los pies, trastornos nerviosos graves y, sobre todo, si ya se han producido lesiones . Si es recetado por un médico, el seguro médico legal paga los costos. Para las infecciones relacionadas con el síndrome del pie diabético, que pueden variar desde una infección superficial leve con piel intacta hasta úlceras y heridas gangrenosas hasta infecciones potencialmente mortales, se requiere antibioticoterapia oral o parenteral, según la gravedad.

Amputaciones

En Alemania se realizan más de 60.000 amputaciones cada año. Esto coloca a Alemania en el tercio superior de Europa. La mayoría de las amputaciones se realizan en diabéticos. En alrededor de 50.000 pacientes, el síndrome del pie diabético como resultado de la diabetes mellitus es la principal causa de amputación.

Según el "Foot Working Group" de la Sociedad Alemana de Diabetes, una de cada dos amputaciones en los pies de las personas con diabetes mellitus podría evitarse si se tomaran las medidas preventivas a tiempo. La derivación oportuna a un médico debidamente especializado también podría reducir la probabilidad de una amputación. A diferencia de la atención estándar , donde la tasa de amputación en estos casos es del 10%, se sitúa en torno al 3% para los afectados que son atendidos por equipos de tratamiento multiprofesionales en centros especializados .

Pase a pie, tres variantes con pegatinas.

Causa del alto riesgo de amputación: en la diabetes mellitus mal controlada, las moléculas de azúcar se acumulan en todas las estructuras del cuerpo a largo plazo. En las piernas, esto conduce a daños en los vasos sanguíneos grandes y pequeños (macro y microangiopatía) y los nervios, lo que se conoce como neuropatía. Los afectados no reconocen las lesiones en los pies hasta tarde, que también se curan lentamente debido a los trastornos circulatorios. En el verano de 2020, la Sociedad Alemana de Diabetes desarrolló un pasaporte de pie diseñado para ayudar a prevenir amputaciones en pacientes con SSE. El pase está disponible en tres ediciones que funcionan según el "sistema de semáforo":

  • Se recomienda una inspección médica anual del pie ecológica y de bajo riesgo
  • Se recomienda una inspección médica del pie amarilla, de riesgo medio, cada seis meses
  • Rojo, de alto riesgo, el paciente debe consultar a un médico cada tres meses.

Los pasaportes de pie incluyen pegatinas del mismo color, con las que, por ejemplo, se puede marcar la ficha del paciente.

De acuerdo con la resolución del Comité Conjunto Federal (G-BA) , que informa sobre la elegibilidad de los beneficios del seguro médico, los pacientes a los que se les aconseja una amputación debido al síndrome del pie diabético tienen derecho a una segunda opinión médica. Especialistas de diversas disciplinas médicas, angiólogos , endocrinólogos y cirujanos vasculares , así como médicos generales e internistas con la designación adicional de diabetólogo pueden inscribirse para esto como "segunda mina" con su KV . La idoneidad de este procedimiento de segunda opinión para el área clínica es cuestionable, ya que las amputaciones en pacientes que se encuentran en el hospital suelen iniciarse en una situación de emergencia aguda y suelen tener que realizarse en un plazo de 36 horas.

Osteoartropatía neuropática diabética (DNOAP)

Esta enfermedad, también conocida como pie de Charcot , es una destrucción inflamatoria no infecciosa de huesos y articulaciones. Es una forma especial de síndrome del pie diabético.

Hombro congelado

El hombro rígido primario (capsulitis adhesiva) se diagnostica en el 10-20% de las personas con diabetes y en el 36% si se requiere insulina. Se desconoce la razón del aumento de la incidencia de diabetes. La incidencia de hombro congelado en personas sin diabetes es del dos al cinco por ciento.

Daño ocular

Del daño ocular inducido por la diabetes, que afecta especialmente a la retina (retina) y la córnea (córnea). Alrededor del 70% de los diabéticos se ven afectados por queratitis , daño en la córnea asociado con signos de desgaste y procesos de cicatrización de heridas deteriorados. El contenido de líquido del cristalino fluctúa con el nivel de azúcar en sangre , lo que puede agravar o acelerar una catarata . En la retinopatía diabética hay cambios en los pequeños vasos retinianos. Las consecuencias van desde la reducción de la agudeza visual en el campo visual hasta la ceguera . En Alemania, alrededor del 17% de todos los casos de ceguera adquirida se deben a la diabetes.

Daño en el riñón

El espectro de la nefropatía diabética varía desde una leve excreción de proteínas hasta insuficiencia renal con dependencia de la diálisis. El riesgo de nefropatía aumenta significativamente con un aumento de la presión arterial. La nefropatía, a su vez, puede aumentar la "presión arterial alta" ( hipertensión arterial ). Aproximadamente el 30-40% de todos los diabéticos desarrollan nefropatías. El riesgo aumenta con la duración y la edad de la diabetes. Los hombres se ven afectados con más frecuencia que las mujeres. Dado que los riñones están involucrados en la gluconeogénesis , un mecanismo importante para regular el azúcar en sangre se interrumpe en caso de daño renal. En pacientes con insuficiencia renal, la necesidad de insulina puede reducirse debido a la reducción de la excreción y resistencia a la insulina. La mayoría de los fármacos antidiabéticos orales están contraindicados en la nefropatía terminal. Los inhibidores de SGLT-2 pierden su eficacia al aumentar la insuficiencia renal.

Trastornos del metabolismo de los lípidos

El tipo de dislipidemia (o trastorno del metabolismo de los lípidos) en la diabetes mellitus tipo 2 ( hiperlipidemia , hipercolesterolemia ) se caracteriza por un riesgo particularmente alto de complicaciones ateroscleróticas. El deterioro del metabolismo de las grasas conduce a un aumento de la degradación de las reservas de grasas propias del cuerpo (aumento de la lipólisis ) y una nueva formación de triglicéridos en las células del hígado (e hipertrigliceridemia ). Esto conduce a la enfermedad del hígado graso (esteatosis hepática ).

Problemas de boca y encías.

Los diabéticos tienen hasta 3,5 veces más probabilidades de desarrollar periodontitis que las personas sanas. La gingivitis es una etapa preliminar, que también se presenta con mayor frecuencia en los diabéticos, así como los abscesos de las encías , las úlceras bucales angulares y los trastornos de cicatrización de heridas después del tratamiento dental. La causa de estos problemas radica en el diferente estado metabólico y en los trastornos circulatorios en las encías.

cáncer

El análisis de seis grandes estudios en los que participaron 549.944 personas reveló que los diabéticos en comparación con los no diabéticos tienen un mayor riesgo de que el cáncer se enferme o muera. El riesgo de cáncer aumenta con el nivel de azúcar en sangre, en los hombres en aproximadamente un 20%, en las mujeres en aproximadamente un 30%. El hígado , la vesícula biliar y las vías respiratorias, así como la tiroides y los intestinos , se vieron afectados con especial frecuencia en los hombres, y el páncreas , la vejiga urinaria , el útero y el estómago en las mujeres .

Pérdida de la audición

Los estudios muestran un vínculo entre la diabetes mellitus (DM) y el daño al oído interno. Se sospecha que el daño a los vasos sanguíneos pequeños ( microangiopatía ) en el oído interno es la causa de la reducción de la audición . Los síntomas de una pérdida auditiva leve pueden aparecer en la etapa temprana de la DM que de otro modo sería asintomática. El pronóstico de una hipoacusia súbita en pacientes con DM con respecto a una restauración completa de la audición probablemente se deba a una microangiopatía del oído interno, por lo que solo los factores edad y valores de azúcar en sangre posprandial (posprandial: después de la comida) fueron relevantes , pero no el entorno metabólico actual o la duración de la diabetes.

osteoporosis

La diabetes tipo 1 también es responsable de un mayor riesgo de osteoporosis . Entre otras cosas, la diabetes interrumpe el desarrollo y la actividad de los osteoblastos , las células responsables de la formación de la sustancia ósea. Esto conduce a una disminución de la densidad ósea y, por lo tanto, a un mayor riesgo de fracturas óseas.

pronóstico

Se ha demostrado, entre otras cosas, una mejora significativa en el pronóstico al reducir la probabilidad de enfermedades secundarias (ver arriba). a través del estudio DCCT para diabéticos tipo 1 y el estudio UKPDS para diabéticos tipo 2, al reducir los valores de azúcar en sangre y HbA1c . Sin embargo, en la diabetes mellitus tipo 2, el grado óptimo de reducción del azúcar en sangre es controvertido.

Las personas que no cambian su estilo de vida de acuerdo con las recomendaciones (ver estudio UKPDS, estudio Steno-2) tienen un mayor riesgo de enfermedades secundarias.

La sacarificación de las células (medible sobre la base de la glicación no enzimática de los glóbulos rojos por el valor de HbA1c) ya forma un enlace químico irreversible con las membranas celulares después de 2 horas de aumento del valor de azúcar en sangre ( reordenamiento de Amadori ), que no se compensa ni se revierte por un metabolismo bajo, sino que solo se puede detener para evitar enfermedades secundarias. Por lo tanto, el objetivo principal de la terapia de la diabetes es minimizar esta reacción química irreversible de los depósitos de glucosa (proceso de formación de AGE- "RAGE").

Cuanto menor sea la glicación, mayor será la posibilidad de una larga vida libre de enfermedades secundarias. Las grandes fluctuaciones en los niveles de azúcar en sangre reducen esta posibilidad. Un nivel de azúcar en sangre demasiado bajo y un nivel de insulina demasiado alto dañan la íntima media (pared interna de los vasos sanguíneos) al igual que un nivel de azúcar en sangre demasiado alto. Debe determinarse individualmente para cada persona afectada cómo se pueden alcanzar los valores más bajos de azúcar en sangre con el menor número de hipoglucemias.

Para el diabético afectado, por tanto, es importante que él mismo se convierta en un especialista en su enfermedad y asuma la responsabilidad. Él mismo tiene que encargarse del ajuste fino y, si es posible, de la determinación de la tasa basal en la vida cotidiana, porque solo él conoce y puede evaluar la reacción exacta de su cuerpo a las condiciones marco (comida, ejercicio, insulina, enfermedad, etc.). deporte ...). En este sentido, el pronóstico mejora si los afectados se esfuerzan en su enfermedad cambiando su estilo de vida, adquiriendo e implementando conocimientos. El instrumento central de esta forma de " empoderamiento " es el autocontrol del azúcar en sangre .

Ejemplos destacados de atletas exitosos como B. Sir Steven Redgrave de Gran Bretaña, que ganó cinco medallas de oro olímpicas en remo, Kris Freeman , el campeón de esquí de fondo de 2006 de Estados Unidos, el triatleta e Ironman Jay Hewitt y Matthias Steiner , el campeón olímpico alemán de halterofilia en 2008 , demuestran que a pesar de la enfermedad, para muchos es posible una vida con relativamente pocas restricciones. Los alpinistas Josu Feijoo (E), Geri Winkler (A; partieron del Mar Muerto ) y Will Cross (EE. UU.) Fueron los primeros diabéticos en llegar a la cima del Monte Everest en unos pocos días en mayo de 2006 . Nicole Johnson, diabética tipo 1, fue Miss América en 1999.

Órganos y empresas

Varios órganos, sociedades y fundaciones se han fijado el objetivo de luchar contra la propagación de la diabetes mellitus a nivel nacional e internacional y apoyar a los afectados, entre ellos:

Con el fin de dar a conocer este cuadro clínico, desde 1991 se celebra el 14 de noviembre como Día Mundial de la Diabetes .

Diabetes mellitus en animales

La diabetes mellitus también se presenta en otros mamíferos. La enfermedad es más importante en perros (→ diabetes mellitus canina ) y gatos (→ diabetes mellitus felina ).

literatura

Puede encontrar una descripción general de las palabras clave en Wikipedia que tratan temas relacionados con la diabetes mellitus en Diabetología .

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Pautas

enlaces web

Commons : Diabetes mellitus  - colección de imágenes, videos y archivos de audio
Wikcionario: Diabetes mellitus  - explicaciones de significados, orígenes de palabras, sinónimos, traducciones

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