Síndrome cardiorrenal

Como el síndrome cardiorrenal (SRC) en la medicina llamada enfermedad simultánea del corazón y el riñón , en el deterioro agudo o crónico de un órgano conduce a un deterioro de otro órgano. "Los trastornos funcionales del corazón pueden tener un efecto desfavorable sobre la función renal y viceversa", incluso sin una enfermedad cardíaca o renal real .

historia

Pierre François Olive Rayer (7 de marzo de 1793 - 10 de septiembre de 1867) ya sabía que "incluso los riñones muy sanos con importantes trastornos cardíacos" muestran insuficiencia renal. Johanna Bleker señaló que Francois-Olivier [sic] Rayer llamó a la enfermedad de Brightii ( Richard Bright , 28 de septiembre de 1789 - 16 de diciembre de 1858) como nefritis albuminosa. Carl Anton Ewald , por otro lado, vio en 1888 un "cambio estructural en los riñones en relación con la hipertrofia del corazón".

“En el período entre las guerras mundiales, también se enfatizó más claramente que los riñones están principalmente sanos y que su función solo se ve afectada como resultado de influencias principalmente extrarrenales, por ejemplo, trastornos circulatorios o deshidratación masiva. ... Nonnenbruch (1942), por lo tanto, tomó los casos de Azotämien extrarrenal donde Aunque considera que no hay sustrato morfológico característico, pero encontró una hipostenuria como una indicación de la presencia simultánea de un factor renal independiente de las lesiones anatómicas, como enfermedad renal extrarrenal juntos y lo ejemplificaron sobre todo en el síndrome hepatorrenal agudo ".

Al igual que el síndrome hepatorrenal, el síndrome cardiorrenal también se cuenta entre los síndromes de riñón extrarrenal según Wilhelm Nonnenbruch . Independientemente de esto, el término síndrome cardiorrenal se utilizó originalmente solo para la afección en la que la terapia de la insuficiencia cardíaca (insuficiencia cardíaca ) está limitada por un deterioro creciente de la función renal ( insuficiencia renal ). Debido a su gran relevancia práctica, esta definición sigue utilizándose con frecuencia en la práctica clínica diaria. En el pasado se habló de asma cardiorrenal y asma urémica .

En 2008, el término KRS fue ampliado por la Iniciativa de Calidad de Diálisis Aguda (ADQI) para que abarque todo el espectro de influencias mutuas entre los dos órganos. Para distinguir, el término síndrome cardiorrenal (en el sentido más estricto) se usa cuando una enfermedad cardíaca daña el riñón, y el término síndrome renocardial cuando, a la inversa, una enfermedad renal daña el corazón. Esto crea una constelación de victimario-víctima: insuficiencia renocárdica - insuficiencia cardiorrenal. También se incluye la afección en la que una enfermedad subyacente sistémica provoca daños simultáneos en los riñones y el corazón.

Epidemiología

Apenas hay datos sobre la epidemiología del KRS. En pacientes con insuficiencia cardíaca estable, la insuficiencia renal crónica también está presente en el 20-60% de los casos . Si hay una descompensación aguda de la insuficiencia cardíaca, la insuficiencia renal simultánea es mucho más común en casi el 70%. La insuficiencia cardíaca es la principal causa de muerte en pacientes con enfermedad renal en etapa terminal .

Clasificación

La clasificación actual del KRS fue realizada por Ronco et al. propuesto y aceptado en una conferencia de consenso de ADQI en 2008. Distingue entre cinco tipos según los aspectos patogénicos y la evolución en el tiempo.

A menudo, una asignación clara no es clínicamente posible. La insuficiencia cardíaca crónica y la insuficiencia renal a menudo ocurren juntas porque se basan en gran medida en los mismos factores de riesgo. Entonces el tipo 5 es muy común. Si, por ejemplo, el tipo 5 tiene un empeoramiento agudo de la insuficiencia cardíaca, el tipo 1 puede estar presente al mismo tiempo.

Fisiopatología

Cuando se desarrolla el síndrome cardiorrenal, existe una influencia recíproca entre el corazón y los riñones en el sentido de que la insuficiencia cardíaca restringe la función de los riñones, mientras que la insuficiencia renal a su vez afecta la función del corazón. “Sin embargo, en estudios mecanicistas esencialmente no se pudo demostrar una correlación entre un deterioro de la función renal, el gasto cardíaco, las presiones de llenado del lado izquierdo y la reducción de la perfusión renal . La mayoría de los pacientes con síndrome cardiorrenal no tienen una fracción de eyección restringida ".

Influencias cardiorenales (tipos 1 y 2)

Aún no se ha aclarado de manera concluyente por qué la insuficiencia cardíaca empeora la función renal. Según la explicación original, los riñones están mal abastecidos de sangre debido a la función de bombeo reducida del corazón (insuficiencia de avance), la insuficiencia renal resultante se denomina insuficiencia renal prerrenal . Sin embargo, en los estudios no se pudo establecer ninguna conexión entre la extensión de la insuficiencia renal y la función de bombeo del corazón, por lo que, mientras tanto, se le ha dado poca importancia a este mecanismo. Más bien, la insuficiencia renal ocurre particularmente en aquellos pacientes en los que se midió un aumento de presión en las grandes venas que se abren hacia el corazón. Por lo tanto, se supone que el reflujo de sangre frente al corazón (insuficiencia hacia atrás) es de mayor importancia. El reflujo de sangre delante del corazón conduce a un aumento de la presión en los vasos venosos y, por tanto, también a la congestión venosa de los riñones. Se supone que la presión dentro del espacio de la cápsula de Bowman aumenta y, como resultado, la diferencia de presión entre los capilares glomerulares y el espacio de la cápsula disminuye. Debido a que esta diferencia es una fuerza impulsora detrás de la producción de orina primaria , se produce insuficiencia renal intrarrenal. Otra teoría dice que la congestión venosa conduce a un aumento de la presión intersticial en el riñón, lo que provoca una falta de oxígeno ( hipoxia ) en el tejido. Como resultado, las células renales ya no pueden funcionar correctamente o incluso morir.

La insuficiencia cardíaca conduce a la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) en una etapa temprana . El aumento de la producción de angiotensina II y aldosterona conduce a una reabsorción excesiva de líquido y, por lo tanto, a un aumento adicional de la presión venosa.

Una causa cardíaca poco común del síndrome cardiorrenal es el trasplante de corazón en niños pequeños . El corazón donado no crece proporcionalmente a lo largo de los años . La insuficiencia cardíaca ocurre con un gasto cardíaco reducido y una perfusión renal reducida . Disminuye la filtración glomerular; se trata de insuficiencia renal crónica .

Influencias renocárdicas (tipos 3 y 4)

La insuficiencia renal conduce a un aumento del estrés cardíaco al aumentar la precarga y la poscarga , lo que significa que el corazón tiene que mover más sangre (mayor precarga) y debe ejercer una mayor presión cuando es expulsado de las cámaras (mayor poscarga). La activación del sistema nervioso simpático conduce a un aumento de la presión arterial y, por lo tanto, a la poscarga, mientras que la activación del RAAS aumenta la precarga debido al aumento de la reabsorción de líquidos. El aumento de las concentraciones de aldosterona provocado por la activación del RAAS también favorece directamente la fibrosis , la hipertrofia (engrosamiento de la pared) y la dilatación del músculo cardíaco (agrandamiento del diámetro de la cámara) y, por tanto, la insuficiencia cardíaca. La anemia renal ( anemia causada por daño renal) típica de la enfermedad renal crónica también se asocia con hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo.

Es discutible si la insuficiencia renal es un factor causal en el desarrollo de enfermedad coronaria (CHD). Se discute la influencia negativa de las toxinas de la uremia (contaminantes endógenos que se acumulan en la sangre en caso de insuficiencia renal) sobre la función endotelial como factor de riesgo de arteriosclerosis. Además, los trastornos en el metabolismo de la vitamina D / fosfato cálcico se asocian con un aumento de la rigidez de los vasos sanguíneos. Sin embargo, debido a los muchos factores de riesgo comunes de insuficiencia renal y CAD, la insuficiencia renal a menudo se interpreta como un signo de daño vascular general y no como un factor de riesgo independiente de CAD.

Influencias externas (tipo 5)

Varias enfermedades provocan daños simultáneos en el corazón y los riñones; La sepsis es el prototipo . Los pacientes con sepsis a menudo desarrollan insuficiencia renal y signos de insuficiencia cardíaca (p. Ej., Aumento de los niveles de troponina). Las causas son, por un lado, trastornos de la microcirculación en ambos órganos y, por otro lado, efectos tóxicos de concentraciones de catecolaminas significativamente elevadas. Otras enfermedades que pueden dañar ambos órganos incluyen diabetes mellitus, amiloidosis y lupus eritematoso.

clínica

La razón más común para el tratamiento hospitalario de los pacientes con SRC es la sobrecarga aguda de líquidos ( descompensación hidrópica ). Los síntomas clásicos son un aumento del edema de las extremidades y dificultad para respirar debido al edema pulmonar o derrames pleurales . Además, puede haber dolor abdominal durante una Stauungsgastritis o puede aparecer una hepatopatía congestiva .

Diagnóstico

El diagnóstico de KRS se basa en los criterios de diagnóstico establecidos para enfermedades cardíacas y renales. La insuficiencia cardíaca se diagnostica utilizando los criterios de la Asociación Europea del Corazón o la Asociación Estadounidense del Corazón . Una insuficiencia renal aguda según los criterios RIFLE divididos, insuficiencia renal crónica según los criterios KDIGO / KDOQI .

terapia

Los tratamientos son cardiológicos , nefrológicos y de cuidados intensivos interdisciplinarios ”.

Terapia del síndrome cardiorrenal (tipos 1 y 2)

Regulación del balance de fluidos

Para mejorar la función renal, es fundamental controlar de manera óptima el equilibrio de líquidos. Especialmente en el KRS agudo (tipo 1) a menudo hay un exceso de líquido, que puede reducirse restringiendo la cantidad de líquido que bebe y usando diuréticos ( comprimidos para orinar ). Los diuréticos de asa tienen aquí la máxima prioridad . Dado que la absorción se reduce en el caso de la administración oral debido a la gastritis congestiva que a menudo se presenta al mismo tiempo, esto debe realizarse preferiblemente por vía intravenosa en la etapa aguda . Debe procurarse un bloqueo secuencial de nefronas (combinación de un diurético de asa con un diurético tiazídico ) para mejorar la eficacia . La función renal y el equilibrio de electrolitos deben controlarse periódicamente mediante controles de laboratorio . Los diuréticos de asa solo se administran en insuficiencia renal terminal ( TFG <15 ml / min). La terapia deshidratante con antagonistas de la vasopresina ( vaptanos ) es inusual y no produjo ningún beneficio en la supervivencia.

La terapia con diuréticos recorre una fina línea terapéutica: si se extrae demasiado líquido, se produce una depleción del volumen intravascular y un deterioro prerrenal de la insuficiencia renal. Si se extrae muy poco líquido, el aumento de la presión venosa renal conduce a un deterioro renal de la insuficiencia renal y el edema pulmonar no mejora lo suficiente .

Si la ingesta de líquidos está restringida y la terapia diurética adecuada no es suficiente, se denomina resistencia a los diuréticos. La terapia de diálisis puede romper el círculo vicioso de insuficiencia cardíaca y renal que se refuerzan mutuamente al retirar el volumen. De esta manera, se puede salvar el tiempo hasta que la terapia con medicamentos de la insuficiencia cardíaca muestre un efecto suficiente.

Medicación para la insuficiencia cardíaca

La medicación para la insuficiencia cardíaca conforme a las pautas se lleva a cabo como terapia básica . Dado que los pacientes con insuficiencia renal avanzada a menudo se excluyeron de los estudios clínicos sobre insuficiencia cardíaca, los datos de los pacientes con SRC son débiles. Además de la administración de betabloqueantes , se recomienda bloquear el RAAS con inhibidores de la ECA o antagonistas de AT1 . En particular, los pacientes con insuficiencia renal moderada (TFG de alrededor de 45 ml / min) parecen beneficiarse del tratamiento con inhibidores de la ECA (estudio CONSENSUS). Dado que los inhibidores de la ECA pueden provocar un aumento de la creatinina sérica, se recomienda una dosificación cuidadosa para evitar el deterioro de la función renal. También se usan antagonistas de la aldosterona , pero deben usarse debido a Hyperkaliämiegefahr, especialmente en casos de insuficiencia renal grave, precaución y dosis bajas.

En el contexto de una descompensación hidrópica aguda, además de la terapia deshidratante, se utilizan vasodilatadores de acción rápida (vasodilatadores) como la nitroglicerina , que ayudan a estabilizar la función cardíaca al reducir la precarga y poscarga en el corazón.

Terapia del síndrome renocárdico (tipos 3 y 4)

Debido a que estos tipos de síndrome cardiorrenal se definieron recientemente, no existen estrategias terapéuticas establecidas.
Dado que el síndrome renocárdico agudo (tipo 3) a menudo ocurre después de la exposición al medio de contraste después de una cirugía cardíaca, la prevención de la insuficiencia renal inducida por el medio de contraste es de particular importancia. Debido a que la sobrecarga de volumen causada por la insuficiencia renal aguda juega un papel decisivo en el desarrollo de la insuficiencia cardíaca, debe prevenirse o remediarse.

En el síndrome renocardial crónico (tipo 4), la medicación cardioprotectora para la insuficiencia cardíaca (inhibidores de la ECA, betabloqueantes, ver arriba) se lleva a cabo además del tratamiento de la enfermedad renal subyacente. Se discute si el tratamiento de la anemia renal frecuentemente presente conduce a una mejoría de la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, existe evidencia de que el aumento de los niveles de hemoglobina (Hb) a valores normales en la anemia renal conduce a un aumento de los eventos cardiovasculares adversos. Por tanto, en el caso de insuficiencia renal crónica, actualmente se recomienda elevar el valor de Hb hasta un máximo de 11,5 g / dl (por debajo del rango normal).

Terapia del síndrome cardiorrenal secundario (tipo 5)

La terapia del SRC secundario depende de la enfermedad subyacente .

Ver también

• Tasa de filtración glomerular

literatura

• Gert Mayer: Das kardiorenale Syndrom , Uni-Med Verlag, Bremen / London / Boston 2013, ISBN 978-3-8374-1335-9 , 128 páginas

Evidencia individual

1. ↑ ^{a b c d e f g h i} Claudio Ronco, P. McCullough et al.: Síndromes cardio-renales: informe de la conferencia de consenso de la iniciativa de calidad de diálisis aguda. En: European Heart Journal . Volumen 31, Número 6, marzo de 2010, págs. 703-711, ISSN  1522-9645 . doi : 10.1093 / eurheartj / ehp507 . PMID 20037146 . PMC 2838681 (texto completo gratuito).
2. ↑ Gerd Harald Herold : Internal Medicine 2021 , autoeditado , Colonia 2020, ISBN 978-3-9821166-0-0 , p. 653 f.
3. ↑ Pierre François Olive Rayer : Las enfermedades de los riñones y los cambios en la secreción urinaria , traducido del francés por Samson Landmann , Ferdinand Enke Verlag, Erlangen 1844, reimpresión , ISBN 978-1-2759-2047-7 , § 505, p. 299 f.
4. ↑ Johanna Bleker : La historia de las enfermedades renales. Boehringer Mannheim 1972, págs. 102-107.
5. ↑ Carl Anton Ewald : Palabra clave inflamación del riñón , en: Albert Eulenburg (Hrsg.): Real-Encyclopädie der Gesamt Heilkunde , 2da edición, volumen 14, Verlag Urban & Schwarzenberg, Viena / Leipzig 1888, págs. 376-405, cita p 398 .
6. ^ Eberhard Buchborn , H. Edel: insuficiencia renal aguda , en: Manual de medicina interna , quinta edición, octavo volumen, segunda parte, Springer-Verlag, Berlín / Heidelberg / Nueva York 1968, ISBN 3-540-04152-4 , Pp 942-1083, subcapítulo: Historisches , págs. 943-945, citas pág. 944.
7. ^ Wilhelm Nonnenbruch : Las enfermedades renales bilaterales - Enfermedad de Brightii , Ferdinand Enke Verlag, Stuttgart 1949, págs. 170-192.
8. ^ Frank Evans: Conexiones cardio-renales en insuficiencia cardíaca y enfermedad cardiovascular ( en ) Grupo de trabajo del NHLBI. 20 de agosto de 2004. Consultado el 18 de julio de 2021.
9. ↑ ^{a b c d} Mark Dominik Alscher , Udo Sechtem: Síndrome cardiorrenal. En: El internista. 53, 2012, págs. 309-318, doi : 10.1007 / s00108-011-2981-6 .
10. ^ Theodor Brugsch : Libro de texto de medicina interna , quinta edición, primer volumen, Verlag Urban & Schwarzenberg , Berlín / Viena 1940, p. 527.
11. ^ Max Bürger : Introducción a la medicina interna , compilación "Der Kliniker", Verlag Walter de Gruyter, Berlín 1952, p. 259.
12. ^ Herbert Assmann : Libro de texto de medicina interna , publicado por Julius Springer , cuarta edición, primer volumen, Berlín 1939, p. 505.
13. ↑ Alexander von Domarus , Hans Freiherr von Kress : Esquema de la medicina interna. 22a edición. Springer Verlag, Berlín / Göttingen / Heidelberg 1957, pág.453.
14. ↑ Horst Brass y col. (Ed.): Enfermedades cardiovasculares y riñón , Dustri-Verlag, Munich-Deisenhofen 2001, ISBN 3-87185-320-8 , p. 44.
15. ↑ ^{a b c d e f} B. Schamberger, J. Lutz, H. Bruck, T. Münzel: Síndrome de Kardiorenales. En: El nefrólogo. 8, 2013, págs. 298-307, doi : 10.1007 / s11560-012-0736-6 .
16. ↑ Gerd Harald Herold : Internal Medicine 2021 , autoeditado , Colonia 2020, ISBN 978-3-9821166-0-0 , p. 654.
17. ^ Ulrich Kuhlmann, Joachim Böhler, Friedrich C. Luft , Mark Dominik Alscher , Ulrich Kunzendorf (eds.): Nefrología . 6ª edición. Georg Thieme Verlag, Stuttgart / Nueva York 2015, ISBN 978-3-13-700206-2 , capítulo síndrome cardiorrenal , págs. 223-226.
18. ↑ MK Shamseddin, PS Parfrey: Mecanismos del síndrome cardiorrenal , en: Nature Reviews Nephrology , Volumen 5, Volumen 2009, págs. 641-649.
19. ^ Medicina interna de Harrison , 20a edición, volumen 3, Georg Thieme Verlag, Berlín 2020, ISBN 978-3-13-243524-7 , p. 2201.
20. ↑ Herbert Renz-Polster, Steffen Krautzig (Ed.): Medicina interna de libros de texto básicos , 5a edición, Urban & Fischer , Munich 2013, ISBN 978-3-437-41114-4 , p. 843.
21. ^ ^{A b} Wilfried Mullens, Zuheir Abrahams, Gary S. Francis, George Sokos, David O. Taylor, Randall C. Starling, James B. Young, WH Wilson Tang: Importancia de la congestión venosa para el empeoramiento de la función renal en insuficiencia cardíaca descompensada avanzada . En: Revista del Colegio Americano de Cardiología . Volumen 53, Número 7, febrero de 2009, págs. 589-596, ISSN  1558-3597 . doi : 10.1016 / j.jacc.2008.05.068 . PMID 19215833 . PMC 2856960 (texto completo gratuito).
22. ↑ B. Waldum, I. Os: El síndrome cardiorrenal: lo que el cardiólogo necesita saber. En: Cardiología. Volumen 126, Número 3, 2013, págs. 175-186, ISSN  1421-9751 . doi : 10.1159 / 000353261 . PMID 24022166 . (Revisar).
23. ^ PA McCullough, JA Kellum, M. Haase, C. Müller, K. Damman, PT Murray, D. Cruz, AA House, KM Schmidt-Ott, G. Vescovo, SM Bagshaw, EA Hoste, C. Briguori, B. Braam, LS Chawla, MR Costanzo, JA Tumlin, CA Herzog, RL Mehta, H. Rabb, AD Shaw, K. Singbartl, Claudio Ronco: Fisiopatología de los síndromes cardiorrenales: resumen ejecutivo de la undécima conferencia de consenso de la Iniciativa de calidad de diálisis aguda (ADQI). En: Contribuciones a la nefrología. Volumen 182, 2013, págs. 82-98, ISSN  1662-2782 . doi : 10.1159 / 000349966 . PMID 23689657 .
24. ↑ ^{a b c d e f} Vedat Schwenger, Bjoern Andrew Remppis, R. Westenfeld, T. Weinreich, Reinhard Richard Brunkhorst, G. Schieren, B. Krumme, Hermann Haller , R. Schmieder, G. Schlieper, B. Frye, UC Hoppe, Joachim Hoyer, T. Keller, M. Blumenstein, H. Schunkert, Felix Mahfoud, Lars Christian Rump: procedimientos de diálisis y ultrafiltración en el síndrome cardiorrenal. En: El cardiólogo . 8, 2014, págs. 26-35, doi : 10.1007 / s12181-013-0549-5 .
25. ↑ Willibald Pschyrembel: Clinical Dictionary , 268ª edición. De Gruyter , Berlín / Boston 2020, ISBN 978-3-11-068325-7 , p. 1726.
26. ↑ Dmitry Shchekochikhin, Robert W. Schrier, JoAnn Lindenfeld: Síndrome cardiorrenal: fisiopatología y tratamiento. En: Informes actuales de cardiología. Volumen 15, Número 7, julio de 2013, p. 380, ISSN  1534-3170 . doi : 10.1007 / s11886-013-0380-4 . PMID 23700289 . (Revisar).