Choque (medicina)

En medicina, el término shock describe una condición potencialmente mortal. Se desarrolla un trastorno circulatorio severo, en el que generalmente se reduce la circulación sanguínea en los capilares . Como resultado, hay un suministro insuficiente de oxígeno a los tejidos y, en última instancia, falla metabólica.

La causa suele ser una disminución significativa de la sangre circulante . La pérdida de sangre o líquido, una falla de la regulación circulatoria en la periferia del cuerpo, por ejemplo en el caso de intoxicación de la sangre o reacciones alérgicas de tipo inmediato ( anafilaxia ), puede causar shock. El shock también puede ocurrir cuando el corazón falla y ya no puede bombear suficiente sangre a la periferia.

A diferencia del lenguaje cotidiano, las consecuencias del estrés psicológico extremo no se denominan conmoción en la terminología médica, sino más bien como una reacción de estrés agudo .

definición

El shock se puede definir como "flujo sanguíneo inadecuado a los sistemas de órganos vitales con hipoxia tisular posterior como expresión de una desproporción entre el suministro y la demanda de oxígeno".

Fisiopatología

En gran parte independientemente de la causa, todas las formas de choque dan como resultado una reacción fisiológica del cuerpo en un intento de estabilizar su presión arterial . Aumenta la liberación de hormonas de alarma como la adrenalina y la noradrenalina . Además de un aumento de la frecuencia cardíaca, también provocan la constricción de los vasos capilares ( arteriolas y vénulas ) , es decir, reacciones que conducen a un aumento de la presión arterial. Por lo tanto, la presión arterial puede seguir siendo normal en las etapas iniciales del shock. Los puntos de partida de las catecolaminas en el cuerpo son los adrenoceptores α y β . Se distribuyen de manera diferente en el cuerpo, de modo que a través de la redistribución de la sangre circulante (centralización), el flujo sanguíneo al corazón y al cerebro se mantiene durante el mayor tiempo posible. Inicialmente, esta estabilización de la presión arterial se ve reforzada además por el influjo reactivo de líquido intersticial en el torrente sanguíneo.

La constricción de los vasos capilares y el estrangulamiento asociado del flujo sanguíneo conduce a un suministro inadecuado de tejido en el curso posterior, de modo que se produce hipoxia allí. Como resultado, se acumulan los productos ácidos finales del metabolismo anaeróbico de los carbohidratos ( lactato ) . Esto a su vez conduce a una acidificación mensurable del cuerpo ( acidosis metabólica ) y a la fuga de líquido de los vasos capilares al tejido (pérdida transcapilar de líquido intravascular) , es decir, una pérdida de volumen sanguíneo .

La sobre-acidificación también hace que los pequeños vasos arteriales que llevan la sangre a los vasos capilares se aflojen; Sin embargo, las pequeñas venas que drenan la sangre de los vasos capilares no se aflojan, lo que puede provocar una congestión de glóbulos rojos (lodos) en los vasos capilares y producir microtrombos . En casos extremos, esto puede conducir a una coagulopatía por consumo .

El shock puede comenzar por una variedad de razones, pero si no se trata, progresará de manera monomórfica independientemente de la causa.

• Causa: pérdida de sangre : la pérdida de sangre conduce a una reducción del volumen de sangre (hipovolemia) , lo que reduce de forma reactiva la capacidad de bombeo del corazón. Esto a su vez conduce a hipoxia y acidosis acompañante, cuya consecuencia es la atonía de las arteriolas con daño a los capilares. La pérdida resultante de líquido de los vasos aumenta a su vez la hipovolemia.
• Causa: insuficiencia cardíaca : aquí la capacidad de bombeo del corazón se reduce principalmente, lo que a su vez conduce a hipoxia y acidosis acompañante en el tejido, como resultado de lo cual se dañan los capilares. La pérdida resultante de líquido de los vasos aumenta a su vez la hipovolemia.
• Causa: sepsis / anafilaxia : el daño a los capilares conduce a la pérdida de líquido de los vasos, es decir, hipovolemia. Esto disminuye de forma reactiva la capacidad de bombeo del corazón, lo que a su vez conduce a hipoxia y acidosis en el tejido, lo que a su vez da lugar a daños en los capilares.

En última instancia, no importa dónde comience el evento que amenaza la vida, el proceso es siempre el mismo. En última instancia, se trata de un círculo vicioso , que también se conoce como "espiral de choque".

(→ Para conocer los efectos sobre los riñones, consulte también el artículo principal: riñón de choque ).

Clasificación, clínica y fundamentos

Ilustración gráfica de diferentes tipos de choque: sin choque (izquierda), choque de distribución distributiva con ensanchamiento de los vasos sanguíneos (centro), choque por deficiencia de volumen debido a la pérdida de sangre (derecha)

Se hace una distinción entre choque hipovolémico, distributivo y obstructivo entre los tipos de choque. Estos tres grupos principales difieren principalmente en el sistema de órganos afectado. El choque por deficiencia de volumen se relaciona con el volumen de sangre y líquido, el choque distributivo al sistema vascular y el choque obstructivo al sistema circulatorio.

Los exámenes simples, como medir la presión arterial y la frecuencia cardíaca, brindan información de diagnóstico crucial.

El diagnóstico consiste en reconocer la causa y el cuadro clínico del shock. Como regla general, el cuadro clínico del shock muestra una disminución de la presión arterial sistólica (<90 mmHg - excepción: presión arterial alta previamente existente ) o una disminución de la amplitud de la presión arterial y un aumento de la frecuencia cardíaca (> 100 latidos por minuto en humanos - excepción : terapia existente con betabloqueantes ) y, por tanto, la imagen de un pulsus celer et parvus . Además, los pacientes a menudo tienen la piel pálida, gris pálida y húmeda (como un signo de "centralización" - excepción: choque séptico en la fase hiperdinámica), un estado alterado de conciencia (inquietud, miedo, apatía) y vigilancia alterada (somnolencia, coma) para encontrar. Sin embargo, estos criterios también pueden faltar, especialmente en las primeras etapas. En condiciones estacionarias, sistemas de puntuación más detallados (y, por lo tanto, mucho más (tiempo) consumidos) , como B. la Evaluación de la fisiología aguda y la salud crónica, APACHE para pronósticos breves , más confiables y más precisos. Varias pruebas de laboratorio ( análisis de gases en sangre , en el que se miden los valores de hemoglobina , hematocrito , eritrocitos , lactato y pH) y, si es necesario, un diagnóstico basado en aparatos (por ejemplo , ecografía , ecocardiografía , tomografía por resonancia magnética, etc.) proporcionan diagnósticos más precisos e información adicional sobre las causas.

En medicina de rescate, la prueba de la uña (o prueba de Rekap ) es un método para determinar la situación del flujo sanguíneo periférico, que permite sacar una conclusión aproximada sobre la situación circulatoria, especialmente si hay poco tiempo para examinar a cada persona lesionada, por ejemplo en caso de desastres y accidentes. La uña se presiona brevemente en el lecho ungueal para que se vuelva blanca debido al desplazamiento de sangre de los capilares. Si el tiempo hasta el cambio de coloración ( recapilarización ) es superior a un segundo, no hay suficiente flujo sanguíneo. Sin embargo, las lesiones previas en las uñas pueden falsificar el resultado.

Choque de agotamiento de volumen

El llamado choque por deficiencia de volumen y choque hipovolémico es causado por una pérdida severa de líquido, que disminuye la cantidad de sangre circulante en los vasos. Esto conduce a diversos cambios en macrocirculation ( sympathoadrenergic reacciones), la microcirculación , el metabolismo del tejido (debido a la isquemia ) y el sistema inmune ( las reacciones inflamatorias , inmunosupresión , SIRS ) hasta multiorgánica fracaso .

La causa puede ser una gran pérdida de sangre (entonces llamado choque hemorrágico , en el caso de destrucción de tejidos y fracturas también choque hemorrágico-traumático ), que puede ocurrir luego de un accidente. Los casos típicos de esto son, en primer lugar, la fractura de la pelvis o los huesos largos que tienen hasta unos cinco litros de pérdida de sangre en humanos adultos y otros de la fisura ( ruptura ) de los órganos internos. Sin un accidente, el estallido de grandes vasos (especialmente la rotura de un aneurisma aórtico ), la pérdida de sangre durante o después de la cirugía o el parto, y el sangrado espontáneo o no traumático en los trastornos de la coagulación (p. Ej. , Hemofilia , abuso de drogas ) pueden tener el mismo efecto. El vómito de sangre o el sangrado rectal pueden indicar causas no traumáticas de shock hemorrágico. Una característica del choque hemorrágico es la disminución crítica (aguda) del volumen sanguíneo en los vasos sanguíneos (el volumen intravascular) con una pérdida de la capacidad de transporte de oxígeno mediada por los eritrocitos.

La pérdida de agua y electrolitos, p. Ej. Al igual que en la obstrucción intestinal ( íleo ) , con ascitis ( ascitis ) , con una diarrea pronunciada (diarrea) y vómitos , así como la abstinencia o falta de suministro de agua ( deshidratación ) pueden provocar un shock hipovolémico. Una pérdida de sangre del 20% (aproximadamente 1 litro en humanos) todavía está bien compensada (la presión arterial permanece normal), mientras que una pérdida por encima de eso corre el riesgo de desarrollar un shock. Sin embargo, la presión venosa central desciende considerablemente con pérdidas del 10%.

Como regla (poco fiable) para estimar la gravedad de un choque por deficiencia de volumen, el " índice de choque " se había establecido en la práctica clínica diaria. La frecuencia del pulso se divide por el nivel de la presión arterial sistólica (las unidades se ignoran; la unidad correcta del índice de choque (generalmente alrededor de 0,5) sería 1 / minmmHg). Los valores superiores a 1 sugieren la existencia de un shock manifiesto.

De esto se pueden derivar tres grados de gravedad de un shock por deficiencia de volumen. En la etapa inicial (sin signos seguros de descompensación), la presión arterial es normal, la piel suele estar húmeda y fría ( sudor frío ) y pálida . En la etapa 2 (primeros signos de descompensación), el pulso se acelera ( taquicardia ) y suele ser débil, la presión arterial sistólica es inferior a 100 mmHg, mientras que las venas del cuello se han colapsado (colapsado), los pacientes se quejan de sed intensa y La excreción urinaria es una disminución continua de la función renal ( oliguria ) . En el estadio 3 (signos masivos de descompensación), la presión arterial sistólica cae por debajo de 60 mmHg ( hipotensión arterial ), el pulso es apenas palpable, la respiración es superficial y rápida , se produce inquietud o alteración de la conciencia y fallo de la función renal ( anuria ) .

Terapia: El tratamiento que se realiza antes de la admisión a una clínica incluye:

• en shock hemorrágico, interrupción del sangrado
• Terapia de infusión
• Suministro de oxígeno, si es necesario ventilación
• Terapia con catecolaminas, si el suministro de volumen no eleva lo suficiente la presión arterial
• Posición de Trendelenburg, pantalones antichoque

En la clínica, en caso de lesiones, sigue la hemostasia quirúrgica, si es necesario la terapia de transfusión, la terapia de infusión adicional y la farmacoterapia específica.

Shock cardiogénico

El shock cardiogénico se desencadena por una reducción masiva del gasto cardíaco . El corazón no bombea suficiente sangre a la circulación.

El shock cardiogénico puede ser causado por enfermedades del propio corazón, como infarto de miocardio , miocarditis , endocarditis , miocardiopatía , insuficiencia cardíaca o incluso arritmias cardíacas graves , insuficiencia aguda de la válvula mitral o aórtica . Pero también pueden encontrarse fuera del corazón (por ejemplo , taponamiento pericárdico , pericarditis , embolia pulmonar o neumotórax a tensión ).

Son típicos una presión arterial sistólica de menos de 90 mmHg (milímetros de mercurio), un índice cardíaco de menos de 1.8 l / min / m² (litro / minuto / metro cuadrado de superficie corporal; correcto (l / min) / m² = mm / min) y una presión telediastólica del ventrículo izquierdo superior a 20 mmHg.

Clínicamente, hay dificultades para respirar con ruidos húmedos como estertores en las secciones basales de los pulmones y signos de congestión pulmonar en la radiografía de tórax . La causa y el alcance del gasto cardíaco reducido (por ejemplo, taponamiento pericárdico, función de la válvula, función ventricular) se pueden identificar en el ecocardiograma . En principio, también está indicado el diagnóstico invasivo mediante un examen con catéter cardíaco derecho . Los otros síntomas clínicos corresponden a los de la causa (por ejemplo, ataque cardíaco) y requieren un diagnóstico adicional.

Choque distributivo

Estrictamente hablando, el choque distributivo es un choque de deficiencia de volumen relativo que puede resultar de un ensanchamiento incontrolado de los vasos o de una mayor difusión de líquido en el espacio intercelular.

Shock séptico

En el choque séptico, el organismo reacciona a una infección generalizada o localmente limitada por microorganismos con efecto de toxinas . Aquí se requiere la presencia de antígenos (por ejemplo, bacterias o sus productos) en el torrente sanguíneo. Inflamación del peritoneo ( peritonitis ) , del páncreas ( pancreatitis ) , de la vesícula biliar ( colecistitis ) o de los conductos biliares ( colangitis ) , inflamación de los riñones ( pielonefritis ) o neumonía ( neumonía ) , así como infecciones causadas por material extraño (p. Ej. orina ) introducida en el cuerpo - o catéter venoso ) o en el caso de inmunosupresión y la enfermedad de quemaduras pueden poner en movimiento las reacciones en cadena de la cascada de coagulación inmunológica y sanguínea y, por lo tanto, conducir al cuadro clínico completo de la sepsis .

Se habla de choque séptico cuando están presentes los síntomas del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), se ha comprobado una causa infecciosa y la presión arterial sistólica está por debajo de 90 mmHg durante al menos una hora a pesar de la administración del volumen adecuado. En la fase inicial (forma hiperdinámica), la resistencia periférica y la diferencia en el contenido de oxígeno entre la sangre venosa y arterial se reducen significativamente, la presión arterial y la presión venosa central (PVC) son normales o solo están ligeramente reducidas, y la piel está caliente, seca y rosado. En la siguiente fase (forma hipodinámica) la piel se vuelve pálida, húmeda y fría, la presión arterial, la PVC y el volumen de orina disminuyen y la resistencia periférica y la diferencia en el contenido de oxígeno entre la sangre venosa y arterial aumentan.

El choque séptico puede tener un curso particularmente fulminante en la sepsis meningocócica , el síndrome de Waterhouse-Friderichsen , después de la esplenectomía o en el " síndrome de choque tóxico ".

Choque anafiláctico

El shock anafiláctico , la forma más grave de reacción alérgica, la enorme liberación de histamina provoca la dilatación de los vasos con relativa deshidratación y baja presión arterial. El gasto cardíaco disminuye y los bronquios pueden estrecharse. Medicamentos como analgésicos , anestésicos o penicilina u otros denominados alérgenos , p. Ej. B. Veneno de insectos ( alergia al veneno de insectos ). Los pacientes con una mayor susceptibilidad a las alergias ( atopia ) están particularmente en riesgo ( neurodermatitis , fiebre del heno , etc.).

El curso de una reacción anafiláctica se puede dividir básicamente en cinco etapas, por lo que una reacción cutánea limitada localmente, sin síntomas generales acompañantes, se clasifica como grado 0 , es decir, no como shock anafiláctico en el sentido real. El grado de leichtesten (grado 1) proporciona síntomas cutáneos generalizados como ronchas ( urticaria ), picor o rubor ( Flush es) que son síntomas generales como mareos acompañados, dolor de cabeza o ansiedad. En el grado 2 , también hay una caída en la presión arterial y latidos cardíacos rápidos ( taquicardia ), a menudo acompañados de náuseas y vómitos, así como una ligera dificultad para respirar. La falta de aire severa (broncoespasmo que clínicamente se parece a un ataque de asma o, en raras ocasiones, edema laríngeo ), acompañada de una caída masiva de la presión arterial (a <90 mmHg) y una frecuencia cardíaca rápida, caracterizan el tercer grado . Si hay un paro circulatorio o respiratorio, se denomina grado 4 .

Choque neurogénico

En el shock neurogénico, una falla nerviosa de la regulación del tono circulatorio y / o vascular da como resultado una falla circulatoria. Las causas comunes de choque neurogénico son lesiones de la médula espinal , anestesia espinal y lesiones o intoxicación del sistema nervioso central (por ejemplo, lesión cerebral traumática en un accidente de tráfico). Incluso el cáncer , la meningitis ( meningitis ) y la inflamación del cerebro ( encefalitis ) son una de las causas del shock neurogénico. El shock neurogénico funcional es menos común, por ejemplo, en el caso de estímulos de dolor muy fuertes.

Como resultado de la interrupción del suministro de nervios a los vasos sanguíneos, se produce la parálisis de los músculos lisos de las venas. Se establecen lo más amplios posible y no puede haber una contrarregulación del sistema simpático . El resultado es una falta relativa de volumen debido al "hundimiento" literal de la sangre en las venas de las piernas. En el caso de un shock neurogénico pueden aparecer síntomas como anhidrosis o hipohidrosis así como una limitación de la termorregulación de la zona corporal afectada.

Choque obstructivo

El shock obstructivo es causado por un bloqueo de los vasos sanguíneos grandes o del corazón mismo. Los síntomas son similares a los del shock cardiogénico, pero su tratamiento es fundamentalmente diferente y se centra principalmente en eliminar el bloqueo. Las causas pueden ser, por ejemplo:

• Síndrome de compresión de la vena cava
• Taponamiento pericárdico
• Embolia pulmonar
• Tensión neumotoraxica

Formas especiales

En el caso de constelaciones particularmente características, otros términos para formas de choque se han convertido en algo común en el lenguaje clínico cotidiano. Estos también se basan en los mecanismos fisiológicos ya descritos. Aquí se mencionan los siguientes ejemplos:

Choque espinal

Se hace una distinción fundamental entre choque neurogénico y choque espinal, que denota una falla de todas las funciones de la médula espinal después de las lesiones y no necesariamente resulta en una falta relativa de volumen. El cuadro clínico puede ser reversible y luego expresarse como parálisis flácida o convertirse en paresia espástica.

Choque endocrino

El shock endocrino es causado por un funcionamiento excesivo o insuficiente de las hormonas (por ejemplo, en el hipertiroidismo , la enfermedad de Addison , el síndrome de Waterhouse-Friderichsen o el hipotiroidismo ). (→ ver su respectivo artículo principal)

Otras formas

En la literatura especializada , los siguientes atributos también se mencionan en relación con el término "shock":

• apoplético y paralítico : uso en el sentido de shock neurogénico, es decir, falla de la regulación circulatoria y / o vascular,
• descompensado, irreversible y refractario: uso en el sentido de un choque infinitamente progresivo no tratado,
• Eléctrico: uso en el sentido de las consecuencias de un accidente eléctrico con restricción consecutiva del gasto cardíaco y alteración acompañante de la regulación circulatoria y / o vascular.
• febril: uso en el sentido de anafiláctico, pero también shock por deficiencia de volumen (deshidratación como consecuencia directa de la fiebre ),
• Choque hipoglucémico o de insulina : uso en el sentido de trastornos de la conciencia y de la regulación respiratoria y circulatoria central que se producen debido a niveles bajos de azúcar en sangre .
• compensado y latente: uso en el sentido de la etapa inicial de un evento de choque,
• ortostático : utilizado en última instancia en el sentido de choque espinal, es decir, alteración de la regulación circulatoria y / o vascular con una posición del cuerpo erguido ("hundimiento de la sangre") , y
• psicológico - uso en el sentido de un psicotrauma , respectivamente
• iatrogénico : uso en el sentido de una consecuencia del tratamiento de choque en enfermedades psiquiátricas; en casos extremos, progresión por alteración de la regulación circulatoria y / o vascular.

terapia

El posicionamiento correcto y la protección contra la hipotermia son medidas agudas importantes en caso de shock (imagen de un ejercicio).

Si hay una descarga, se deben tomar medidas lo antes posible. Esto es posible en diferente medida dependiendo del área de la cadena de rescate donde se encuentre el paciente. Sin embargo, en el período previo a la terapia, siempre es necesario diferenciar la forma actual de choque de acuerdo con la clasificación descrita anteriormente. El reconocimiento rápido del shock cardiogénico es de particular importancia. Anamnesis , cuadro clínico (frecuencia cardíaca, la presión arterial y otras anomalías) y, si es posible, los exámenes adicionales tales como EKG , CVP , parámetros de laboratorio y la determinación del contenido de oxígeno de la sangre por medio de análisis de gases en sangre o la oximetría de pulso se utilizan para el diagnóstico .

Las medidas básicas son mantener las vías respiratorias libres, proteger al paciente de la hipotermia y administrar oxígeno a través de una sonda nasogástrica . Las medidas de "posicionamiento de choque" (también "Levantamiento pasivo de piernas" o "PLR"; levantar las piernas del paciente con el objetivo de redistribuir la sangre en el cuerpo hacia el corazón) o posicionamiento de Trendelenburg están muy extendidas y seguirán siendo informadas, pero la situación del estudio llega a contradecir parcialmente los resultados con respecto a la efectividad. Algunos autores incluso sugieren posibles efectos negativos, especialmente en la posición de Trendelenburg. Ambas posiciones siguen siendo recomendadas en los trabajos estándar sobre el tema de la medicina de emergencia y en las recomendaciones actuales de la comisión DIVI en el contexto del control del shock en el caso de shock por deficiencia absoluta de volumen, así como en el shock anafiláctico y septicémico-tóxico. Un paciente en shock cardiogénico debe colocarse en una posición sentada para aliviar el corazón. El seguimiento constante de la frecuencia del pulso, la presión arterial, EKG (monitorización). La PVC, la diuresis y la saturación arterial de oxígeno de la sangre, complementadas con parámetros de laboratorio como un pequeño hemograma , análisis de coagulación , urea , creatinina y estado de electrolitos, así como la presión pulmonar y el gasto cardíaco, especialmente en el shock cardiogénico , no solo son necesarios. para el seguimiento de seguimiento, pero también para detectar complicaciones lo antes posible y poder tratarlas de manera específica.

Shock hipovolémico

El enfoque aquí está en normalizar el volumen sanguíneo para romper la espiral de choque. Básicamente, esto se realiza mediante la administración de soluciones de infusión cristalinas y coloidales isotónicas (proporción 2: 1 a 3: 1) utilizando grandes accesos periféricos . Desde hace algunos años, también se dispone de soluciones de infusión hiperosmolar para la terapia inicial, que aumentan el volumen intravascular de forma especialmente rápida y eficaz, ya que combinan el efecto del cristalino hiperosmolar (aumento del gradiente osmótico y, por tanto, desplazamiento de líquido del espacio intracelular y del intersticio). en los vasos sanguíneos) con el de los expansores de volumen coloidal . El reemplazo de volumen debe compensar la hipovolemia, pero no conducir a una hipervolemia notable (PVC que no exceda los 14 cmH ₂ O).

El preparado más utilizado en Alemania, el hidroxietil almidón, ocupa un lugar especial entre los sustitutos del volumen . Es particularmente bien tolerado (reacción anafiláctica en 1: 1 millón de casos) , tiene un efecto antiagregación y por lo tanto previene el daño a los capilares que ocurre típicamente en el curso de un shock. Sin embargo, la picazón, el deterioro de la función renal y un posible aumento del riesgo de hemorragia deben sopesarse como efectos indeseables antes de su uso. En principio, también se pueden utilizar coloides sintéticos como dextranos o gelatina , así como soluciones de proteínas plasmáticas pasteurizadas, plasma fresco congelado descongelado y concentrados de glóbulos rojos como sustitutos de volumen .

El tratamiento principal para la pérdida de sangre es la hemostasia; la terapia sintomática adicional consiste en compensar la acidosis metabólica, por ejemplo, utilizando una solución tampón de bicarbonato , previniendo la aparición de un riñón de choque o úlcera por estrés y, si es necesario, tratando el daño pulmonar y la sangre inducidos por el choque falla de la coagulación .

Shock cardiogénico

En el shock cardiogénico, la parte superior del cuerpo del paciente debe estar elevada.

Como terapia sintomática, si es posible, se eleva la parte superior del cuerpo del paciente, se inicia una adecuada reducción del dolor y la calma , se aumenta la fuerza del corazón mediante medidas adecuadas (por ejemplo, la administración de dobutamina ) y un suministro adecuado de oxígeno al cuerpo. (si es necesario también mediante Ventilación artificial con administración de oxígeno al 100 por ciento).

Sin embargo, el tratamiento causal de la cardiopatía desencadenante (por ejemplo, infarto de miocardio , arritmia cardíaca , miocarditis y pericarditis ) está en primer plano.

Shock séptico

La terapia causal del shock séptico ( letalidad hasta el 70%) se basa en el control de infecciones y una terapia antibiótica eficaz . El tratamiento de los parámetros cardiovasculares es sintomático (valores objetivo: PVC = 8-12 cmH ₂ O, PAM = 65-90 mmHg, hematocrito ≥ 30%, saturación de oxígeno en sangre venosa central ≥ 70%). Para este propósito , puede ser necesaria la administración de soluciones de infusión coloidales y cristalinas, así como la transfusión de productos sanguíneos y la administración de medicamentos para apoyar la circulación (por ejemplo, norepinefrina), así como un alto nivel de oxígeno, posiblemente con respiración artificial. . Además, los niveles de azúcar en sangre deben mantenerse lo más normales posible, así como la insuficiencia suprarrenal (luego sustitución de hidrocortisona ) y las complicaciones como la coagulopatía por consumo deben prevenirse mediante la administración de heparina . Como medida preventiva, además de controlar el nivel de antitrombina , se recomienda la ventilación artificial para evitar daños en los pulmones relacionados con el choque.

Choque anafiláctico

La posición de choque es adecuada para los síntomas y, si es posible, se debe interrumpir la administración de antígenos lo antes posible. Además, está indicada la administración de prednisolona , antagonistas de la histamina (fenistil y ranitidina) (bloqueadores H1 y H2) , expansores de volumen y adrenalina . En el caso del broncoespasmo, también pueden ser necesarios β2-miméticos como aerosol y teofilina . Si la afección persiste durante un período de tiempo más prolongado, la dopamina inotrópica positiva es útil. Asegúrese de que la sangre esté adecuadamente oxigenada.

Formas especiales

Particularmente en estados de shock poco claros, las formas especiales deben considerarse adicionalmente en medicina de emergencia para el diagnóstico diferencial y, en la medida de lo posible, con el equipo disponible respectivo, aclararse. La hipoglucemia, que es particularmente importante en este contexto, ya puede tratarse con éxito de forma preclínica (es decir, antes del inicio del tratamiento hospitalario) simplemente administrando una solución de glucosa altamente concentrada.

Histórico

En 1731, el cirujano francés Henry François Le Dran describió un colapso fatal de las funciones vitales de una persona herida. En 1743 publicó un ensayo sobre las lesiones en el campo de batalla (Traité ou réflexions tirées de la pratique sur les playes d'armes à feu) . En la traducción al inglés, el término "shock" se utilizó por primera vez en la literatura médica. El término se utilizó rápidamente en los países de habla inglesa y alemana en relación con las lesiones. En su intento de explicar Le Dran, sin embargo, recurrió a la patología humoral de la antigua medicina griega .

El término shock, tal como lo es hoy, se remonta a una monografía de Morris de 1867 y se ha utilizado ampliamente desde entonces. A finales del siglo XIX, las observaciones clínicas hicieron que los síntomas del shock fueran cada vez más específicos. El cirujano Timothée Piechaud lo describió en 1880 en su tratado Que faut-il entender par l'expression de choc traumatique como consecuencia de un accidente, que se caracteriza por un debilitamiento de las acciones del corazón, caída de la presión arterial, palidez generalizada y muscular. debilidad. Con esto se acercó mucho a la descripción que todavía es válida hoy, pero en última instancia, la interpretación del shock a partir de los síntomas nunca tuvo éxito.

Alfred Blalock logró el éxito inicial en el tratamiento del shock con su investigación, según la cual la sustitución de volumen, por ejemplo con plasma sanguíneo, podría reducir las consecuencias del shock. Este conocimiento se utilizó ya en la Segunda Guerra Mundial, pero la tasa de mortalidad aún era muy alta. Como resultado, fue posible definir una fase reversible y otra irreversible en el curso del choque, que más tarde, complementada por una tercera fase anterior, se conoció como el modelo de Wiggers .

El detonante de la investigación moderna sobre el choque fue entonces la Guerra de Vietnam , en el curso de la cual se describió por primera vez el pulmón de choque y se atribuyó a una "aglomeración" de células sanguíneas en los vasos capilares. Por razones científicas, también se llevó a cabo con prontitud un análisis de los gases en sangre y la ZVD , mientras aún se encontraba en el campo de batalla.

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Esta versión se agregó a la lista de artículos que vale la pena leer el 14 de septiembre de 2008 .