Virus de Epstein Barr

Virus de Epstein Barr
Viriones del EBV ( imagen TEM , deformaciones por preparación)
Sistemática
Clasificacion : Virus Reino : Duplodnaviria Imperio : Heunggongvirae Phylum : Peploviricota Clase : Herviviricetes Orden : Herpes viral Familia : Herpesviridae Subfamilia : Gammaherpesvirinae Género : Linfocriptovirus Tipo : Virus de Epstein Barr
Características taxonómicas
Genoma : dsDNA lineal Baltimore : Grupo 1 Simetría : icosaédrico Cubierta : disponible
Nombre científico
Gammaherpesvirus humano 4
Nombre corto
HHV4
Izquierda
Taxonomía NCBI : 10376  Referencia NCBI : NC_007605 Historia de taxón de ICTV : 201851486 Código de virus ICTVdB : 00.031.3.01.001

El virus de Epstein-Barr ( EBV , también Human Herpesvirus 4 , HHV4 , en. Human gammaherpesvirus 4 ) es una especie de virus de ADN bicatenario , con envoltura , patógenos humanos de la familia Herpesviridae . El virus de Epstein-Barr fue descrito por primera vez en 1964 por Michael Anthony Epstein e Yvonne M. Barr . Descubrieron el VEB en linfocitos B obtenidos de un paciente africano con linfoma de Burkitt . El virus de Epstein-Barr es el primer oncovirus humano que se descubre .

transmisión

La principal vía de transmisión del virus es una infección por gotitas o una infección por contacto (especialmente saliva) o infección por frotis , la transmisión en el contexto de trasplantes o transfusiones de sangre es menos común . El hecho de que el VEB también se pueda encontrar en las secreciones de los genitales hace concebible la vía de transmisión a través del contacto sexual .

A nivel molecular, el receptor del complemento tipo 1 (CR1) y el receptor del complemento tipo 2 (CR2) se describen como factores de adhesión en la superficie celular. El EBV usa Integrin o HLA-II (antígeno de histocompatibilidad HLA de clase II) para ingresar a las células .

Consecuencias de la infección

La infección por el virus se suele realizar en la infancia. Aunque por lo general no hay síntomas en este caso, en los adolescentes o adultos infectados, la fiebre glandular de Pfeiffer (mononucleosis infecciosa) aparece en 30 a 60% de todos los casos . A partir de los 40 años, alrededor del 98% de las personas están infectadas por el VEB. Después de una infección asintomática y sintomática, el virus persiste en el cuerpo de por vida. Como todos los virus del herpes , puede reactivarse. Por lo general, el huésped no nota la reactivación y su sistema inmunológico la frena rápidamente . Si hay inmunosupresión (por ejemplo, en personas infectadas por el VIH o en receptores de órganos), el virus puede multiplicarse de manera descontrolada y contribuir al desarrollo de varios cánceres raros . Desde hace unos 40 años se sospecha que el VEB juega un papel etiológico importante en enfermedades como la enfermedad de Hodgkin (cáncer de los ganglios linfáticos), el linfoma de Burkitt y otros linfomas y en la enfermedad linfoproliferativa postrasplante . Por tanto, el VEB pertenece junto con el virus de la hepatitis B (VHB), el virus de la hepatitis C (VHC), los virus del papiloma humano (VPH), el virus linfotrópico T humano 1 (HTLV-1) y el virus del herpes humano 8 (HHV-8). , también virus del herpes del sarcoma de Kaposi , KSHV) a un grupo de virus humanos que son responsables del 10 al 15 por ciento de todos los cánceres en todo el mundo.

En el pasado reciente, la sospecha de que el VEB está asociado con una variedad de enfermedades autoinmunes , como e. B. Relacionados con la esclerosis múltiple , el lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoide . Sin embargo, también hay indicios de que una infección por VEB no puede al menos no considerarse la única causa de enfermedades autoinmunes posteriores. Y el síndrome de fatiga crónica y la encefalitis letárgica se relacionarán con el virus en conjunto. En África también existe una variante ( endémica ) del linfoma de Burkitt asociado al VEB que ha provocado repetidamente epidemias .

Una infección por VEB es un posible factor de riesgo de tumores de la nariz o la laringe ( carcinoma nasofaríngeo ). Sin embargo, el VEB por sí solo no es suficiente para el desarrollo del cáncer, como lo demuestra el bajo número de cánceres en comparación con la propagación del virus. Aquí juegan un papel otros factores ( translocación cromosómica del gen c-myc ). La malaria también se analiza como un posible factor de influencia acompañante (cofactor) . Las células de cáncer de mama humano también suelen estar infectadas por virus de Epstein-Barr sin que se observe una conexión causal.

Aunque el VEB no debe considerarse un virus del cáncer de mama, altera la respuesta de las células del cáncer de mama a los taxanos utilizados en la quimioterapia . Incluso más comunes que las células del cáncer de mama son los fibroadenomas de la mama infectados por el virus de Epstein-Barr.

También se sospecha que las enfermedades psiquiátricas son causadas en parte por los virus de Epstein-Barr. Por ejemplo, hubo un estudio que descubrió un vínculo entre la predisposición genética y la exposición al virus en personas con esquizofrenia.

Es posible que se produzcan infecciones bacterianas concomitantes.

Diagnóstico

Células de leucemia con evidencia de VEB

En general, cuando se infecta con el virus de Epstein-Barr, casi siempre hay una mayor proporción de linfocitos en el total de glóbulos blancos (la denominada linfocitosis relativa). El número total de glóbulos blancos puede estar disminuido, normal o aumentado. Si un frotis de sangre se examina bajo el microscopio, se ve células mononucleares atípicas con cambios característicos (los llamados células Pfeiffer - citotóxicos específica ( CD8 + ) linfocitos T dirigida morfológicamente contra EBV , que tienen un núcleo redondo o abombada (raramente lobulado)) , que en ocasiones ya permiten el diagnóstico. Además, los valores hepáticos a menudo aumentan.

La evaluación serológica del estado del VEB no siempre es fácil. En algunos lugares se utilizan las llamadas pruebas rápidas para detectar la infección aguda , que, sin embargo, dependiendo de la edad, dan hasta un 20% de falsos positivos y un 30% de falsos negativos. El diagnóstico (de pacientes inmunocompetentes normales) debe escalonarse, y las constelaciones que algunos pacientes o médicos encuentran en su informe de laboratorio a veces son un poco difíciles de interpretar:

• La detección de IgG - anticuerpos contra el nuclear antígeno de EBV (EBNA-1-IgG) demuestra la presencia del virus. Si la prueba de EBNA-1 IgG es claramente positiva, no es necesaria ninguna otra prueba de detección de virus en el caso de una enfermedad aguda (mononucleosis). La mononucleosis después de una infección reciente se excluye con detección positiva de EBNA-IgG, ya que estos anticuerpos solo son producidos por el sistema inmunológico varias semanas o meses después del inicio de los síntomas y cuando el virus está latente. Los anticuerpos IgG contra EBNA-1 son detectables en alrededor del 95% de las personas con antecedentes de infección por VEB.
• Si el EBNA-1-IgG es negativo, el IgG debe probarse contra el antígeno de la cápside viral (VCA-IgG). Es un marcador de contacto actual o previo con el VEB y, por lo general, permanece detectable de por vida.
• Para detectar una infección aguda, si el VCA-IgG es positivo, los anticuerpos IgM se prueban contra la cápside viral (VCA-IgM). Si estos son positivos, esto indica una infección reciente o reciente (¡pero no lo prueba!).
• El VCA-IgM puede persistir durante un esfuerzo físico intenso (especialmente en atletas de competición). Se habla de una curación prolongada (prolongada) si el EBNA-1-IgG ya es positivo.
• En casos de problemas de diagnóstico, una infección aguda a menudo se puede distinguir de una infección previa mediante una inmunotransferencia y / o una prueba de avidez . La evidencia de una alta avidez de los anticuerpos VCA-IgG demuestra que el momento de la infección fue hace mucho tiempo; una banda clara de VCA-p18 en la inmunotransferencia de IgG también sugiere esto. Los hallazgos típicos en una infección aguda son: falta de anticuerpos IgG EBNA-1, baja avidez de anticuerpos IgG VCA y detección de anticuerpos IgG y / o IgM contra EA ( antígeno temprano ).
• En el caso de la inmunodeficiencia (inmunocompetencia), el virus puede pasar de la fase de reposo ( latencia ) a la reproducción activa (reactivación). En este caso, el EBNA-1-IgG puede volverse negativo nuevamente, por ejemplo, en pacientes con VIH. Una evaluación fiable de las reactivaciones del VEB en caso de inmunodeficiencia solo es posible sobre la base de la determinación de la carga viral mediante la reacción en cadena de la polimerasa .
• La detección directa del ADN del virus mediante la reacción en cadena de la polimerasa no suele tener sentido en el sistema inmunológico, ya que el genoma latente también puede detectarse en la sangre y al mismo tiempo los portadores asintomáticos excretan el virus de forma constante o temporal con la saliva. Las reactivaciones antes mencionadas no suelen causar ningún síntoma a una persona inmuno-sana, solo representan un problema de diagnóstico de laboratorio, ya que la detección de VCA-IgG en altas concentraciones y posiblemente VCA-IgM recurrente puede dar lugar a malas interpretaciones.

Una característica especial del VEB es que la infección aguda de los linfocitos B (especialmente las células de memoria B ) con el VEB puede hacer que formen anticuerpos IgM a partir de infecciones o vacunas que han sanado durante mucho tiempo . Estos pacientes a menudo muestran la presencia simultánea de IgM contra la rubéola , el sarampión , la hepatitis A , el CMV y muchos otros. m. y así imitar serológicamente una infección aguda con estos patógenos. Por lo tanto, un paciente con más de una IgM positiva siempre es sospechoso de EBV.

Aún no hay vacunas aprobadas contra el virus de Epstein-Barr , pero se están desarrollando varias candidatas.

literatura

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enlaces web

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Evidencia individual

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