Glomerulonefritis postinfecciosa

La glomerulonefritis posinfecciosa (glomerulonefritis posestreptocócica) es una inflamación aguda de los glomérulos ( glomerulonefritis ), de una a cuatro semanas después de la infección por un estreptococo betahämolysierenden puede ocurrir en el grupo A. En los últimos años, la enfermedad ha sido causada cada vez más por otros patógenos ( bacterias , virus , hongos , parásitos ). La causa del daño renal es el depósito de complejos inmunes en los capilares del corpúsculo renal con activación del sistema del complemento . Los síntomas incluyen orina oscura debido a la excreción de eritrocitos ( hematuria ), aumento de la excreción de proteínas ( proteinuria ), disminución de la función renal , disminución de la producción de orina (oliguria) , retención de líquidos (edema) y presión arterial alta . El curso no puede verse afectado por el tratamiento farmacológico. En epidemias y para contactos domésticos es un antibiótico - se recomienda profilaxis . El pronóstico en general es bueno. En casos raros, especialmente en pacientes mayores o en presencia de factores de riesgo adicionales, puede ocurrir daño renal permanente . La enfermedad está disminuyendo en las naciones industrializadas, pero todavía es común en las regiones subdesarrolladas.

historia

La glomerulonefritis postinfecciosa es una de las enfermedades renales más antiguas conocidas .

C. D. Wells observó hace dos siglos que durante el período de recuperación después de la escarlatina podía producirse una hidropesía , que iba acompañada de una orina de color oscuro y una disminución o cese de la producción de orina . En la segunda mitad del siglo XIX, el examen histológico de los riñones de pacientes que habían fallecido por insuficiencia renal tras la escarlatina encontró inflamación de los corpúsculos renales .

En 1903, sobre la base de las observaciones clínicas , Clemens von Pirquet sospecha una patológica , mediada por anticuerpos reacción inmune como la causa de la enfermedad. Describió la respuesta inmune modificada como una reacción extraña, en alergia griega .

Cuando se descubrió que la escarlatina es causada por estreptococos beta hemolíticos , se introdujo el término glomerulonefritis posestreptocócica. En la primera mitad del siglo XX se descubrió que la glomerulonefritis aguda también podía ocurrir después de infecciones del tracto respiratorio superior y de la piel , así como infecciones de heridas ; los estreptococos eran el patógeno en la gran mayoría. Como resultado, se demostró que no todas las cepas estreptocócicas podían desencadenar nefritis aguda . Fue posible aislar cepas estreptocócicas nefritogénicas (causantes de nefritis) y distinguirlas de las cepas estreptocócicas responsables de la fiebre reumática .

Epidemiología

En las naciones industrializadas, la glomerulonefritis postinfecciosa se ha vuelto rara en las últimas décadas (adultos 6 casos por 100.000 personas por año, niños 0,3 casos) y se presenta predominantemente en ancianos, especialmente si existen factores predisponentes adicionales como el alcoholismo o el alcoholismo. adicción a las drogas . Hasta en la mitad de los casos, la enfermedad se basa en una infección por patógenos gramnegativos. En Europa Central y Chile el cuadro clínico prácticamente ha desaparecido, en Italia, China, Singapur, México y EE.UU. se puede observar una disminución considerable de nuevas enfermedades ( incidencia ). La enfermedad es mucho más común en las regiones subdesarrolladas, con 24,3 casos por cada 100.000 personas reportados por año para adultos y 2 casos para niños. Se informa de una alta incidencia en las zonas rurales de Australia. En Valencia, Venezuela, la enfermedad es la base del 70% de los ingresos hospitalarios en nefrología pediátrica . En India, el 73% de la glomerulonefritis aguda en ancianos es glomerulonefritis posestreptocócica. En los países desfavorecidos, la glomerulonefritis posestreptocócica es una de las principales causas de insuficiencia renal aguda (30% de los casos en Estambul, 52% en Casablanca, 27% en Bombay, 25% en Nigeria). Desde 1950 se han notificado grandes brotes epidémicos, con 103 a 760 casos, en Estados Unidos (1951-1952, reclutas afectados), Venezuela, Trinidad, Cuba, Armenia, Costa Rica, Lituania, Brasil y Perú. También se han observado brotes más pequeños con números de casos por debajo de 100 en países industrializados. Es muy probable que el número de casos no notificados de la enfermedad sea muy elevado, también porque los cursos subclínicos son entre 4 y 19 veces más frecuentes que las enfermedades sintomáticas.

Patogénesis

El conocimiento de que un gran número de patógenos ( estafilococos , bacterias gramnegativas , micobacterias , parásitos , hongos y virus ) pueden causar glomerulonefritis llevó a acuñar el término "glomerulonefritis postinfecciosa". En la actualidad, los términos glomerulonefritis posestreptocócica y glomerulonefritis postinfecciosa se utilizan juntos.

Anteriormente se creía que los estreptococos del grupo A eran la única cepa capaz de causar glomerulonefritis. Sin embargo, recientemente se han observado epidemias de glomerulonefritis posestreptocócica causadas por estreptococos del grupo C, en particular S. zooepidemicus. Es posible que se encuentren antígenos nefritogénicos en estreptococos de diferentes grupos.

Se cree que el mecanismo patológico básico de la glomerulonefritis postinfecciosa es el depósito de complejos inmunes en el área de las asas capilares glomerulares.

A nivel molecular, actualmente se están investigando dos antígenos estreptocócicos que pueden desencadenar glomerulonefritis posestreptocócica: el receptor de plasmina asociado a nefritis (NAPR) y la exotoxina B pirogénica estreptocócica (SPEB).

Receptor de plasmina asociado a nefritis (NAPR)

El receptor de plasmina asociado a nefritis es una gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa . Los depósitos (depósitos) de este antígeno se pueden detectar temprano en muestras de tejido (biopsias de riñón) de pacientes con glomerulonefritis posestreptocócica; en Japón se encuentran anticuerpos contra este antígeno en el suero del 92% de los pacientes con glomerulonefritis posestreptocócica y del 60% de pacientes con infecciones estreptocócicas no complicadas. La NAPR se deposita en el corpúsculo del riñón junto con la plasmina, pero no con la inmunoglobulina G o componentes del sistema del complemento .

Exotoxina B estreptocócica pirogénica (SPEB)

Pirogénica estreptocócica exotoxina B (estreptocócica exotoxina pirogénica B; SPEB) es un catiónico proteinasa de la cisteína que se produce por la proteólisis de un precursor de la enzima (zimógeno) llamado zSPBE. Tanto SPEB como zSPBE activan la ruta alternativa del sistema del complemento . La SPBE es producida por estreptococos del grupo A y los depósitos de este antígeno pueden detectarse en biopsias renales de pacientes con glomerulonefritis aguda posestreptocócica. En América Latina, los anticuerpos contra SPEB se encuentran en el suero de la mayoría de los pacientes con glomerulonefritis posestreptocócica. En los corpúsculos del riñón, SPEB se puede detectar junto con componentes del sistema del complemento en los depósitos inmunes densos en electrones.

Evidencia de otros antígenos nefritogénicos

Las cepas patógenas de S. zooepidemicus carecen del gen de SPEB, por lo que debe haber otros antígenos que puedan desencadenar glomerulonefritis posestreptocócica. Un posible candidato es una proteína llamada proteína Szp5058 M, que tiene propiedades anti- fagocitosis .

Patomecanismo

inflamación

SPEB y NAPI pueden desencadenar una reacción inflamatoria en el corpúsculo del riñón. Cuando las células del mesangio del corpúsculo renal entran en contacto con SPEB y NAPI, producen citocinas proinflamatorias ( proteína quimioatrayente de monocitos 1 e interleucina 6 ) y expresan cada vez más moléculas de adhesión , los monocitos son atraídos y desencadenan una reacción inflamatoria en el corpúsculo renal . Los leucocitos de sangre periférica también liberan citocinas proinflamatorias cuando entran en contacto con SPEB: IL-6 , TNF-α , IL-8 y TGF-β .

Unión de plasmina

Tanto NAPI como SPEB pueden unirse a plasmina. Esto indica un posible papel de los depósitos de plasmina en la patogenia de la glomerulonefritis posestreptocócica.

Síntomas

La glomerulonefritis posestreptocócica puede ocurrir esporádicamente o como parte de una epidemia . Durante una epidemia, alrededor del 5 al 10% de los niños con infecciones de garganta (faringitis) desarrollan glomerulonefritis y alrededor del 25% de los niños con infecciones de la piel (impétigo) . El período de tiempo (latencia) entre la infección y el inicio de la glomerulonefritis posestreptocócica es de aproximadamente 10 días para las infecciones de garganta y de aproximadamente tres semanas para las infecciones de la piel.

Los síntomas pueden variar desde microhematuria asintomática hasta síndrome nefrítico agudo con orina de color rojo a marrón debido a macrohematuria , proteinuria y síndrome nefrótico , disminución de la producción de orina (oliguria) , retención de agua (edema) , hipertensión arterial e insuficiencia renal aguda .

Síndrome nefrítico agudo

El síndrome nefrítico agudo se caracteriza por hematuria (sangre en la orina) , proteinuria (proteína en la orina) y edema (retención de agua en el tejido) ; también suele haber hipertensión arterial y un deterioro leve de la función renal . El síndrome nefrítico agudo es la forma clásica de glomerulonefritis posestreptocócica. Por lo general, alrededor de 10 días después de una infección de la piel o la garganta, un niño experimentará repentinamente hinchazón de los párpados y retención de agua, la orina se vuelve turbia, la producción de orina disminuye y la presión arterial aumenta. De 4 a 7 días después del inicio de la enfermedad, la producción de orina aumenta nuevamente, el edema desaparece rápidamente y la presión arterial vuelve a la normalidad. Los glóbulos rojos se pueden encontrar en la orina durante meses a un año después de la enfermedad. Los desencadenantes típicos del síndrome nefrítico son amigdalitis , impétigo contagioso y escarlatina . Pero un síndrome nefrítico también puede buscar otras infecciones bacterianas (. Ej. Endocarditis , neumococo - neumonía ) que ocurren o se desencadenan por protozoos o virus .

Síndrome nefrítico rápidamente progresivo

En aproximadamente el 5% de los casos, el curso de la glomerulonefritis postinfecciosa se complica por un rápido deterioro de la función renal. Se ha demostrado que los estreptococos , Staphylococcus aureus , bacilos gramnegativos , mycoplasma y Mycobacterium leprae desencadenan la forma rápidamente progresiva . En la mayoría de los casos la cumbre de es suero - creatinina alcanzó en los primeros días de la enfermedad.

Glomerulonefritis subclínica o asintomática

Si se examina de cerca la orina de personas que padecen infecciones bacterianas, virales o parasitarias, no es infrecuente que se detecten proteinuria temporal por debajo de 1 g / d, leucocituria o microhematuria . La frecuencia de los cursos asintomáticos puede ser un múltiplo de los cursos que se asocian con los síntomas de la enfermedad.

Diagnóstico diferencial

Se conocen una gran cantidad de otros mecanismos patológicos a través de los cuales una enfermedad infecciosa puede dañar los riñones:

Nefritis por IgA

La orina con sangre después de una infección de las vías respiratorias superiores puede indicar tanto glomerulonefritis posestreptocócica como nefritis por IgA . Como regla general, los cuadros clínicos se pueden diferenciar en función del cuadro clínico, por lo que solo se requiere una biopsia renal en casos excepcionales:

• La glomerulonefritis posestreptocócica ocurre en promedio 10 días después de las infecciones de garganta y tres semanas después de las infecciones de la piel ; la nefritis por IgA ocurre dentro de los 5 días.
• Los episodios repetidos de orina con sangre (macrohematuria) son frecuentes en la nefritis por IgA, pero raros en la glomerulonefritis posestreptocócica.
• En la detección de infecciones de garganta por estreptococos se habla del grupo A en frotis de garganta o aumento del título de Antiestreptolisina O - para una glomerulonefritis posestreptocócica. Sin embargo, los resultados negativos, especialmente en el caso de infecciones cutáneas, no descartan una infección estreptocócica.
• La glomerulonefritis posespreptocócica mejora después de que la infección causante ha cicatrizado, la función renal comienza a mejorar después de 1 a 2 semanas, los niveles de complemento previamente reducidos en suero se normalizan en 6 semanas y la excreción de glóbulos rojos en la orina ( microhematuria ) desaparece dentro de los 6 meses. La microhematuria persistente indica nefritis por IgA, los niveles disminuidos del complemento a largo plazo indican glomerulonefritis membranoproliferativa .

Glomerulonefritis membranoproliferativa

Una glomerulonefritis membranoproliferativa puede desencadenarse por un drenaje de LCR infectado (nefritis de derivación) , endocarditis infecciosa , osteomielitis , absceso crónico , prótesis vasculares infectadas , esquistosomiasis ( Schistosoma mansoni ) o ceguera de los ríos ( Onchocerca volvulus ). Los síntomas corresponden al síndrome nefrítico con microhematuria , proteinuria y pérdida de función renal .

Glomerulonefritis membranosa

Las infecciones por paludismo , sífilis y loa loa pueden provocar glomerulonefritis membranosa con síndrome nefrótico .

Glomerulonefritis asociada a ANCA

Ciertos patógenos, p. Ej. B. Staphylococcus aureus puede causar glomerulonefritis asociada a ANCA con pérdida rápida de la función renal .

Síndrome urémico hemolítico

Después de las enfermedades diarreicas causadas por Shigella dysenteriae o Escherichia coli (O157: H7) , la verotoxina bacteriana puede desencadenar un síndrome hemolítico-urémico , que se caracteriza por anemia hemolítica e insuficiencia renal aguda .

Infarto y absceso de riñón

Las infecciones por hongos y endocarditis causadas por Streptococcus agalactiae o Haemophilus influenzae puede conducir a riñón infartos o abscesos renales a través de la embolización de los coágulos de sangre (trombos) o material infectado . Los síntomas son dolor en el costado y hematuria .

Amiloidosis renal

La activación crónica del sistema inmunológico por una infección prolongada puede provocar amiloidosis de los riñones con síndrome nefrótico e insuficiencia renal crónica .

histología

Esquema de un asa capilar del corpúsculo renal en glomerulonefritis postinfecciosa: inmunocomplejos entre células epiteliales y membrana basal (jorobas subepiteliales)
Negro: inmunocomplejos
Violeta oscuro: membrana basal
Rosa: endotelio
Verde: epitelio visceral Violeta claro: mesangio

Microscopía óptica

• En las primeras etapas se produce en las asas capilares de los glomérulos para la acumulación de granulocitos y monocitos y para la proliferación (proliferación) de los capilares ( glomerulonefritis endocapilar , Fig. Y).
• En el curso posterior, se puede observar un aumento (proliferación) de las células del mesangio y un aumento en la matriz extracelular ( glomerulonefritis mesangioproliferativa , Fig.).
• Los depósitos de inmunocomplejos entre la membrana basal glomerular y las células de la cubierta glomerular (podocitos) rara vez se pueden ver al microscopio óptico ( jorobas subepiteliales , fig.).
• Un daño muy severo de los capilares glomerulares puede conducir a la exudación de fibrina hacia el espacio capsular del corpúsculo renal, lo que resulta en una proliferación de células epiteliales capsulares en forma de hoz ( formación de media luna extracapilar , Figs. La formación de media luna extracapilar es el correlato histológico del síndrome nefrítico rápidamente progresivo. En pacientes con formación de media luna en menos del 50% de los corpúsculos renales, es probable que la enfermedad se cure si la infección causante se trata de manera eficaz.

En la formación de media luna en más del 75% de los casos de oligoanuria renal e inicial , la función renal es de muy mal pronóstico.

Inmunohistoquímica

Durante el examen inmunohistoquímico , se encuentran depósitos de Ig G y C3 en las asas capilares de los corpúsculos renales entre la membrana basal glomerular y los podocitos (= subepitelial) . Los depósitos pueden formar patrones irregulares (Fig.), En forma de guirnalda (Fig.) O granulares (Fig.). Los depósitos de complejos inmunitarios en forma de guirnalda indican un peor pronóstico de la enfermedad.

Microscopio de electrones

El examen con microscopio electrónico muestra depósitos de inmunocomplejos en forma de joroba (jorobas) entre la membrana basal y los podocitos (fig.).

terapia

Por lo general, la glomerulonefritis postinfecciosa aguda se cura sin tratamiento para la infección subyacente. Por tanto, la terapia es de apoyo con reposo en cama, reposo físico, abstinencia de sodio y agua y tratamiento de la hipertensión . En casos más graves también se han utilizado corticoides , inmunosupresores y sustancias anticoagulantes , pero no existen estudios controlados al respecto .

profilaxis

La glomerulonefritis aguda posestreptocócica se puede prevenir mediante la terapia antibiótica temprana de una infección estreptocócica. La propagación de estreptococos nefritogénicos (= causantes de nefritis) se puede prevenir mediante la administración preventiva de antibióticos ( profilaxis con antibióticos) a las personas de contacto. Sin embargo, un diagnóstico confiable de una infección estreptocócica es problemático para evitar un tratamiento antibiótico innecesario (y problemático debido al riesgo de desarrollar resistencia ).

Infecciones de la piel

Las infecciones cutáneas activas (impétigo) , que suelen ser causadas por estafilococos o estreptococos, deben tratarse con penicilina, a menos que haya una mayor incidencia de estafilococos multirresistentes en el grupo de población afectado.

Infecciones de garganta

Los estreptococos solo pueden detectarse como patógenos en el 10-20% de los casos de faringitis . Los indicios de una infección estreptocócica son fiebre superior a 38 ° C, falta de tos , agrandamiento doloroso de los ganglios linfáticos , amigdalitis y edad entre 3 y 14 años. En casos poco claros, el diagnóstico se puede confirmar mediante una prueba rápida de estreptococos o un cultivo bacteriano de un frotis de garganta . El tratamiento con antibióticos solo debe administrarse si se cumplen cuatro de los criterios clínicos o si se ha confirmado el patógeno.

Glomerulonefritis epidémica posestreptocócica

Durante una epidemia de estreptococos nefritogénicos uno es para los miembros del hogar de los pacientes antibióticos - se recomienda profilaxis .

pronóstico

Previsión a corto plazo

En los niños, el pronóstico a corto plazo de la glomerulonefritis aguda posestreptocócica es muy bueno. Por el contrario, los pacientes de edad avanzada suelen tener comorbilidades graves como desnutrición , alcoholismo , diabetes u otras enfermedades crónicas. Además, la progresión de la enfermedad en pacientes mayores es más severa con uremia , insuficiencia cardíaca y proteinuria en rango nefrótico ; la mortalidad puede llegar hasta el 20-25%.

Pronóstico a largo plazo

En observaciones a largo plazo durante 10 a 20 años, aproximadamente el 20% de los niños que han sufrido glomerulonefritis posestreptocócica tienen anomalías en el examen de orina como proteinuria o microhematuria , aproximadamente el 3% desarrolla presión arterial alta , pero menos del 1% desarrolla uremia .

En determinadas poblaciones, sin embargo, el pronóstico a largo plazo puede ser significativamente peor. Después de una epidemia en Minas Gerais , Brasil , el 8% de los pacientes desarrollaron insuficiencia renal crónica en cinco años . En las comunidades aborígenes de Australia , donde los factores de riesgo como el bajo peso al nacer , la diabetes y el síndrome metabólico son frecuentes, el pronóstico a largo plazo de la glomerulonefritis posestreptocócica también es peor con una mayor incidencia de hematuria y albuminuria microscópicas , así como una aumentado en comparación con el riesgo de uremia de la población no autóctona .

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