Glomeruloesclerosis

Clasificación según ICD-10
N26 Riñón encogido, no especificado
CIE-10 en línea (OMS versión 2019)
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La glomeruloesclerosis (del glomérulo y del griego antiguo σκληρός skleros "duro") es contraria a la glomerulonefritis que no forma parte condicional inflamable de las glomerulopatías .

El endurecimiento es causado por la cicatrización (esclerosis) de las asas capilares de los corpúsculos renales con proliferación y aumento de grosor del tejido conectivo como resultado de todas las enfermedades con pérdida de tejido renal, a menudo con hipertensión arterial y diabetes mellitus .

El síntoma principal es el desarrollo de un síndrome nefrótico .

distribución

La glomeruloesclerosis ocurre hasta en un 20% de los diabéticos, especialmente aquellos con un control deficiente del azúcar en sangre .

Aproximadamente el 15% de todas las proteinurias son causadas por glomeruloesclerosis.

La enfermedad puede ocurrir a cualquier edad. Incluso en el caso de la cronificación , es básicamente reversible , a menudo solo temporalmente.

razón

Las causas comunes son la diabetes mellitus, así como las toxinas , los medicamentos o las infecciones (por ejemplo, la infección por VIH ).

patología

El patomecanismo de la glomeruloesclerosis, anteriormente también conocido como "nefrosis hipertónica del diabético", es complejo:

En pocas palabras, la reducción de las nefronas funcionales conduce a hipertrofia glomerular e hipertensión arterial , y ambas conducen a la proliferación de células mesangiales . Los factores adicionales son la acumulación de lípidos con activación de macrófagos , una hiperfiltración de macromoléculas relacionada con tóxicos con cambios en la matriz extracelular , así como daño vascular al endotelio con microtrombos .

Clasificación

Según criterios clínicos, se pueden distinguir las siguientes formas:

Manifestaciones clínicas

El único síntoma temprano es la proteinuria indolora, luego se convierte en síndrome nefrótico y, si no se trata, se puede desarrollar insuficiencia renal crónica .

literatura

  • R. Wanke, E. Wolf, G. Brem, W. Hermanns: Sobre la importancia del daño de los podocitos en la patogenia de las lesiones glomeruloescleróticas y tubulointersticiales: Hallazgos obtenidos utilizando el modelo de nefropatía progresiva en ratones transgénicos con hormona del crecimiento. En: Negociaciones de la Sociedad Alemana de Patología , Volumen 85, 2001, págs. 250-256, PMID 11894406 .
  • M. Teschner, A. Heidland: La reducción de la degradación de proteínas intrarrenales como mediador alternativo de la glomeruloesclerosis y la fibrosis tubulointersticial En: Medical Clinic (Munich, Alemania: 1983). Volumen 95, No. 7, julio de 2000, págs. 385-391, PMID 10943099 (revisión).
  • S. Chandragiri, S. Raju, KK Mukku, S. Babu, MS Uppin: Glomeruloesclerosis nodular idiopática: Informe de dos casos y revisión de la literatura. En: Indian journal of nephrology , Volumen 26, No. 2, 2016 marzo-abril, págs. 145-148, doi: 10.4103 / 0971-4065.164233 , PMID 27051142 , PMC 4795433 (texto completo libre).

enlaces web

Evidencia individual

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