Nefroesclerosis

Dado que la nefroesclerosis (también nefropatía hipertensiva ) se define como una enfermedad renal no inflamatoria ( nefropatía ) como resultado de la presión arterial alta ( hipertensión ) asociada con un aumento de la excreción de proteínas en la orina ( se acompaña de proteinuria a insuficiencia renal () e insuficiencia renal puede resultar).

clasificación

En la CIE-10 , la nefropatía hipertensiva sin insuficiencia renal se codifica con I12.9, con insuficiencia renal como I12.0, por lo que múltiples enfermedades existentes tienen efectos complejos sobre esta codificación.

La nefroesclerosis benigna (benigna) dura años o décadas y se caracteriza por la proliferación de tejido conectivo (fibrosis) , cicatrización (esclerosis) y almacenamiento de sustancias transparentes (hialinosis) en el rango de arterias , arteriolas (arterias más pequeñas), glomérulos , túbulos renales. (túbulos) y tejido intermedio (intersticio).

La nefroesclerosis maligna (maligna) (también llamada "nefrozirrosa primaria genuina" y " riñón contraído arterioesclerótico ") puede muy rápidamente causar insuficiencia renal . Se caracteriza por un aumento de las células del músculo liso en la capa más interna (íntima) de las arterias ( proliferación miointimal ).

Dado que la nefroesclerosis (también nefropatía hipertensiva ) se define como una enfermedad renal no inflamatoria ( nefropatía ) como resultado de la presión arterial alta ( hipertensión ) asociada con un aumento de la excreción de proteínas en la orina ( se acompaña de proteinuria a insuficiencia renal () e insuficiencia renal puede resultar).

A menudo se hace una distinción entre tres etapas:

1. Microalbuminuria (20 a 200 mg de albúmina por litro de orina o 30 a 300 mg por día),
2. Nefroesclerosis hipertensiva benigna con albuminuria (> 300 mg por día) y
3. Riñones arterio-arterioloscleróticos encogidos con insuficiencia renal.

Patogénesis

En el corpúsculo del riñón , el aumento de la presión arterial conduce a la regulación positiva de la familia de genes homólogos Ras, miembro A (RhoA) de una pequeña GTP-ase de la superfamilia RAS . Caveolae y caveolin-1 juegan un papel importante en la transmisión de señales de estrés mecánico. La regulación al alza de RhoA conduce a una mayor producción de matriz extracelular y esto, a su vez, es un mecanismo importante para el desarrollo de nefroesclerosis.

genética

La nefroesclerosis es aproximadamente cuatro veces más común en personas de ascendencia africana negra que en personas blancas. Además, en los africanos negros, la progresión de la función renal deteriorada no se puede prevenir tan bien incluso con un buen ajuste de la presión arterial. Se supone que la causa es la falta de caída nocturna de la presión arterial y factores genéticos. Se encontró que varios polimorfismos de un solo nucleótido en el gen de la cadena pesada de la miosina MYH9 no muscular estaban asociados con un mayor riesgo de enfermedad renal crónica (en particular nefroesclerosis y glomeruloesclerosis focal y segmentaria ). MYH9 en sí mismo probablemente no sea responsable del aumento del riesgo , sino más bien el gen APOL1 directamente vecino . Las variantes de este gen confieren a los portadores una resistencia a las infecciones por Trypanosoma brucei rhodesiense y, por tanto, una ventaja de selección . El gen APOL1 codifica la proteína apolipoproteína LI (APOL1), que solo se encontró en humanos y gorilas. Cuando los tripanosomas ingieren APOL1 a través de endocitosis , APOL1 forma poros en la membrana de los lisosomas , lo que conduce a la lisis de las células del parásito. Aún no se conoce el mecanismo patológico por el cual APOL1 produce daño renal en humanos. Un ejemplo clásico de este mecanismo de selección es el gen de la anemia de células falciformes , que confiere a los portadores heterocigotos resistencia al paludismo .

Epidemiología y trascendencia económica

El número de nuevos casos (incidencia) de nefroesclerosis ha aumentado significativamente en los últimos años. En Alemania, en 2005, la nefroesclerosis fue la segunda causa más común de insuficiencia renal de reciente aparición que requirió diálisis , con una proporción del 23% ; en los EE. UU., La proporción es del 30%. La frecuencia de la nefroesclerosis aumenta con la edad. Los costos de la atención médica asociados con el tratamiento de la insuficiencia renal que solo requiere diálisis por presión arterial alta ascienden a mil millones de dólares al año en los Estados Unidos; Según las cifras de Alemania, se deben asumir alrededor de 450 millones de euros al año.

Factores de riesgo

Una variedad de factores de riesgo influyen en la aparición (manifestación) y progresión (progresión) de la nefroesclerosis:

• Edad (mayor de 50 años)
• Género masculino
• Color de piel negro
• Aumento de la presión arterial sistólica
• Trastorno del metabolismo de los lípidos
• Predisposición hereditaria
• Duración de la hipertensión arterial
• Gravedad de la hipertensión arterial
• Detección de proteínas en la orina.
• Disminución de la función renal.
• Nivel socioeconómico bajo
• Disminución del número de células renales (nefronas).
• Fumar cigarrillos

Síntomas

La nefroesclerosis benigna progresa lentamente. Los síntomas a menudo no aparecen hasta que se alcanza la etapa de insuficiencia renal avanzada . Los síntomas de la nefroesclerosis maligna se producen cuando la hipertensión arterial grave daña los riñones, el cerebro y el corazón. Entre otras cosas, esto puede provocar visión borrosa, dolores de cabeza, estados de confusión, indiferencia, náuseas, vómitos y coma . Incluso pueden ocurrir convulsiones e insuficiencia cardíaca .

diagnóstico

La definición de nefroesclerosis se basa en hallazgos histológicos (tejido fino) que requieren una biopsia de riñón (punción de riñón) para obtener tejido de riñón. Sin embargo, como regla general, no se realiza una biopsia renal en pacientes con sospecha de nefroesclerosis, ya que esto está plagado de posibles complicaciones y la terapia (tratamiento) también se puede llevar a cabo sin el conocimiento del hallazgo de tejido.

En la práctica clínica diaria, el diagnóstico se realiza sobre la base de la anamnesis ( historia clínica ), examen físico , análisis de sangre y orina .

terapia

El tratamiento se lleva a cabo reduciendo la presión arterial alta con medicamentos. Si hay un aumento de la excreción de proteínas en la orina (proteinuria) , se recomienda un inhibidor de la ECA o un antagonista AT1 como primera opción . Con una excreción normal de proteínas en la orina, el tratamiento no difiere del tratamiento de alta presión comúnmente utilizado . Si la función renal está restringida o hay un aumento de la excreción de proteínas, la presión arterial debe reducirse a valores por debajo de 130/80 mmHg en reposo. Con función renal normal y excreción de proteínas normal, se recomienda bajar la presión arterial a valores por debajo de 140/90 mmHg; bajar la presión arterial a valores más bajos no tiene ningún beneficio adicional.

enlaces web

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