Eritropoyesis

las células rojas de la sangre

La eritropoyesis (también eritropoyesis , del griego antiguo ἐρυθρός (rojo) y ποίησις (educación)) es el proceso de formación y desarrollo de eritrocitos (glóbulos rojos). Ocurre antes del nacimiento en el saco vitelino , el hígado , el bazo y la médula ósea , después del nacimiento solo en la médula ósea roja de los huesos planos y cortos. La eritropoyesis es estimulada por la hormona eritropoyetina , que se forma en el riñón cuando hay falta de oxígeno en el tejido ( hipoxia ) . Los trastornos de la eritropoyesis provocan anemia ( anemia ).

En la décima semana de desarrollo embrionario, el hígado todavía representa el 10% del peso corporal, al nacer solo la mitad, un hecho que también se atribuye a la función del hígado como órgano formador de sangre.

Diferenciación celular

Todas las etapas preliminares de las células sanguíneas surgen de las células mesenquimales , que inicialmente pueden diferenciarse en todas las células sanguíneas y, por lo tanto, se denominan células madre multipotentes . Una vez que se ha tomado un camino de desarrollo, la célula pierde su capacidad para entrar en otros caminos de desarrollo; ahora se la conoce como una célula madre unipotente .

La célula madre unipotente de los eritrocitos es la llamada " célula sensible a la eritropoyetina " (ERC). Se convierte en eritrocitos (normocitos) a través de proeritroblasto, eritroblasto, normoblasto y reticulocito. El ciclo de desarrollo en la médula ósea (hasta el reticulocito) dura entre cinco y nueve días. Cada día, se forman alrededor de 200 mil millones (0,8% del total) de glóbulos rojos para reemplazar los eritrocitos obsoletos en los humanos .

Proeritroblasto

Proeritroblastos (también: pre-eritroblastos del griego blastos "germen") son redondeadas, células grandes 18-22 m con un núcleo grande y brillante que contiene dos nucleolos y cada vez más basófilo citoplasma (que se pueden teñir con colorantes básicos) . Un proeritroblasto conduce a la formación de 16 eritrocitos a través de la división celular en la diferenciación posterior. Después de la división de los pro-eritroblastos, se desarrollan por primera vez eritroblastos basófilos.

Eritroblasto

La primera etapa de desarrollo son los eritroblastos basófilos . Sus núcleos celulares son relativamente pequeños y contienen cromatina agrupada . Con una mayor reducción del tamaño del núcleo y una disminución de la basofilia, ahora surgen eritroblastos policromáticos (también macroblastos ). Estos sintetizan la hemoglobina del pigmento rojo de la sangre en los polirribosomas y la acumulan en la célula, lo que significa que el citoplasma puede teñirse cada vez más en busca de pigmentos ácidos ( acidófilos ) y finalmente se forma el normoblasto .

Normoblast

Dos formas celulares se agrupan como normoblastos , que tienen en común un núcleo redondo relativamente condensado y un citoplasma homogéneo de aspecto gris rosado. La célula inmadura, que todavía es capaz de dividirse, con un tinte gris azulado del citoplasma, ahora se conoce como policromática, y la forma que no se divide y que contiene más hemoglobina con el citoplasma que ya comienza a volverse rosado se llama eritroblasto ortocromático . En esta última forma, el núcleo se condensa en un glóbulo pequeño, negro y sin estructura que finalmente es expulsado. El eritrocito joven, ahora nucleado, es rico en ribosomas , que pueden precipitarse en estructuras reticuladas ( sustancia reticulo-filamentosa ) mediante una tinción especial , el reticulocito.

Reticulocito

Los reticulocitos son glóbulos rojos jóvenes y surgen de los normoblastos en la médula ósea uno o dos días después de la enucleación. A diferencia de los eritrocitos, todavía contienen residuos de ARN y orgánulos celulares y son algo más grandes que esos. Estos residuos de ARN también se conocen como sustancia granulofilamentosa . Los reticulocitos deben su nombre a la tinción de la ribonucleoproteína de los ribosomas, que se muestra en la tinción supravital o la tinción con azul de cresilo brillante como un reticulado fino ( retículo es el diminutivo de rete "net") dibujando en el citoplasma.

Los reticulocitos migran de la médula ósea a la sangre, donde maduran y se convierten en eritrocitos. Los eritrocitos con un tamaño, forma y comportamiento de color normales también se denominan normocitos .

Un cambio en el número de reticulocitos en la sangre periférica (normalmente 3-18 ‰) puede indicar eritropoyesis aumentada o ausente, lo cual es de importancia práctica para diferenciar las formas de anemia .

regulación

La formación de nuevas células está regulada por una enzima ( factor de eritropoyesis renal , REF) que se libera de los riñones cuando se reduce la saturación de oxígeno en la sangre . Esta enzima descompone la eritropoyetina ("Epo"), que actúa como hormonas, de una proteína en el plasma sanguíneo , que estimula la división del ERC.

Si hay una mayor necesidad de eritrocitos, la formación en la médula ósea puede incrementarse de ocho a diez veces la producción normal.

Trastornos y enfermedades del sistema eritropoyético.

Una interrupción de la formación de eritrocitos (por ejemplo, debido a una deficiencia de hierro) puede provocar anemia , así como pérdida de sangre y hemólisis. Un aumento de glóbulos rojos conduce a poliglobulia o policitemia . Puede producirse una mayor necesidad de eritrocitos debido a un aumento de la muerte de los glóbulos rojos ( anemia hemolítica , hemólisis ), hemorragia o, por ejemplo, al permanecer en altitudes más elevadas con la presión parcial de oxígeno más baja asociada . La administración de eritropoyetina también conduce a un aumento del hematocrito y se considera dopaje en el deporte . El número de reticulocitos también se puede aumentar más allá del nivel natural mediante la administración de G-CSF .

enlaces web

Evidencia individual

  1. Schmidt / Lang - Physiologie des Menschen, Springer-Verlag, 30a edición, p. 531.
  2. Ludwig Heilmeyer , Herbert Begemann: Sangre y enfermedades de la sangre. En: Ludwig Heilmeyer (ed.): Libro de texto de medicina interna. Springer-Verlag, Berlín / Göttingen / Heidelberg 1955; 2da edición ibid.1961, págs. 376-449, aquí: págs. 395-419 ( Las enfermedades del sistema eritropeótico ).