Fagosoma

Los fagosomas (copas del griego "fageína" = comer) son grandes orgánulos dentro de los fagocitos (macrófagos, granulocitos neutrófilos y células dendríticas), que pertenecen al grupo de los fagocitos . Los fagosomas son el lugar donde algunas partículas (por ejemplo, bacterias o pequeños parásitos eucariotas ) mueren y se descomponen enzimáticamente después de la fagocitosis y, por lo tanto, desempeñan un papel crucial en la defensa inmunológica de los eucariotas .

construcción

Los fagosomas son compartimentos intracelulares con un diámetro superior a 500 nm, rodeados por una bicapa lipídica (doble membrana lipídica).

Formación de fagosomas

Tan pronto como la defensa inmune detecta un intruso dentro del sistema, se inicia el proceso de fagocitosis en el que los macrófagos unen la partícula exógena a sí mismos. Esto ocurre directamente a través de ligandos microbianos que se unen a receptores de células de mamíferos o por el hecho de que los microbios están "opsonizados". Durante la opsonización, las proteínas de los mamíferos (por ejemplo, inmunoglobulinas, factores del complemento) se unen a los microbios para identificarlos como extraños y así promover su absorción posterior.

Para la fagocitosis, las células depuradoras encierran el cuerpo extraño con parte de su membrana celular y atan una vesícula llamada fagosoma dentro del macrófago. El proceso de constricción y formación de la vesícula se llama fagocitosis , un caso especial de endocitosis (en la célula / opuesto a la exocitosis ) .

efecto

Una vez que se ha formado el fagosoma, puede inundarse con ácido y especies reactivas de oxígeno y nitrógeno (ROS, RNS) si la célula receptora es un granulocito polimorfonuclear o un macrófago activado. En la mayoría de los casos, la muerte del microbio se iniciará después de que el fagosoma se fusione con los lisosomas de la célula , que también proporcionan las enzimas necesarias para descomponer el contenido del fagosoma. El producto de fusión del fagosoma y el lisosoma se llama fagolisosoma.

Fagosomas que contienen patógenos

Micobacterias

La infección por el patógeno de la tuberculosis Mycobacterium tuberculosis y muchos otros patógenos "intracelulares" asociados con la fagocitosis no se desarrolla según el plan .

Mycobacterium tuberculosis ha desarrollado varios mecanismos que le permiten sobrevivir en el fagosoma: inicialmente tiene una pared celular cerosa y rica en grasas que le permite protegerse contra su destrucción dentro del sistema inmunológico. Las enzimas contenidas en el fagosoma son incapaces de romper la capa externa de la pared celular del patógeno. Además, la capa externa de cera contiene lipoarabinomanano (LAM), un glicolípido que, junto con una proteína fosfatasa, interrumpe la transducción de señales del fagosoma para que no pase por el programa de destrucción completo. Además, varias enzimas ( catalasa , superóxido dismutasa y otras) son excretadas por la bacteria , lo que elimina cualquier peligro de las especies reactivas de oxígeno y nitrógeno. Finalmente, la bacteria entra en un estado de hibernación en el que no tiene lugar ninguna transcripción o traducción y el organismo vive en un segundo plano sobre su propia capa de grasa. Esto hace que muchos antibióticos sean ineficaces que, de otro modo, interfieren con los procesos celulares normales.

El sistema inmunológico se une al Mycobacterium tuberculosis en los llamados granulomas , por lo que el patógeno no se elimina, sino que solo se encapsula. La infección permanece de por vida y puede desencadenar un brote de la enfermedad en cualquier momento, incluso después de varios años. Aproximadamente un tercio de la población mundial está infectada con el patógeno bacteriano Mycobacterium tuberculosis .

Ver también

Evidencia individual

  1. ↑ Briken V, Porcelli SA, Besra GS, Kremer L: lipoarabinomanano micobacteriano y lipoglicanos relacionados: desde la biogénesis hasta la modulación de la respuesta inmune . En: Mol. Microbiol. . 53, núm. 2, julio de 2004, págs. 391-403. doi : 10.1111 / j.1365-2958.2004.04183.x . PMID 15228522 .
  2. ↑ Hestvik AL, Hmama Z, Av-Gay Y: Manipulación micobacteriana de la célula huésped . En: FEMS Microbiol. Rev. . 29, núm. 5, noviembre de 2005, págs. 1041-50. doi : 10.1016 / j.femsre.2005.04.013 . PMID 16040149 .
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