Virus de la rubéola

Virus de la rubéola
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Virus de la rubéola ( imagen TEM )

Sistemática
Clasificacion : Virus
Reino : Riboviria
Imperio : Orthornavirae
Phylum : Kitrinoviricota
Clase : Alsuviricetes
Orden : Hepelivirales
Familia : Matonaviridae
Género : Rubivirus
Tipo : Virus de la rubéola
Características taxonómicas
Genoma : (+) ssRNA lineal
Baltimore : Grupo 4
Simetría : icosaédrico
Cubierta : disponible
Nombre científico
Virus de la rubéola
Nombre corto
RUBV, RuV
Izquierda

El virus de la rubéola ( científicamente conocido como virus de la rubéola ) es el agente causante de la rubéola y, si se infecta en las primeras semanas de embarazo, es la causa de la fetopatía del embrión de rubéola . Los seres humanos son los únicos huéspedes conocidos del virus que pueden transmitirse a través de una infección por gotitas .

La base molecular de la causa de la embriopatía por rubéola aún no se comprende completamente, pero los estudios in vitro con líneas celulares han demostrado que el virus de la rubéola tiene un efecto apoptótico en tipos de células individuales. Existe evidencia de un mecanismo dependiente de p53 .

Estructura y propiedades

El virus de la rubéola es el único miembro del género Rubivirus y pertenece a la familia Matonaviridae (antes Togaviridae ), cuyos miembros típicamente tienen un ARN monocatenario con polaridad positiva como el genoma, que está rodeado por una cápside icosaédrica, de 30 a 40 nm. en tamaño .

El genoma de ARN dentro de la cápside tiene 9,757 nucleótidos de longitud y codifica dos proteínas no estructurales y tres proteínas estructurales. La proteína de la cápside y las dos glicoproteínas E1 y E2 forman las tres proteínas estructurales.

Las partículas de virus esféricas tienen un diámetro de 50 a 70 nm y están rodeadas por una membrana lipídica ( envoltura viral ). En su mayor parte, E1 y E2 forman heterodímeros que están incrustados en el caparazón. Allí, tres de esos dímeros E1-E2 forman un trímero , que son claramente visibles como picos (protuberancias) de 5 a 8 nm de altura.

E1 es la molécula de superficie inmunodominante del virus, tiene epítopos para anticuerpos inhibidores y neutralizantes de la hemaglutinación . Es responsable de infectar el virus. Las proteínas estructurales pueden provocar una respuesta inmunitaria humoral . A pesar de la relación estructural con los alfavirus transmitidos por artrópodos de la familia de los togavirus, no se han demostrado reacciones cruzadas con estos virus.

El virus de la rubéola tiene un solo serotipo conocido; es antigenéticamente estable. Se reconocen filogenéticamente 12 genotipos : 1a (provisional), 1B, 1C, 1D, 1E, 1F, 1G, 1H, 1I, 1J (clado 1) así como 2A, 2B y 2C (clado 2). En su mayor parte, los genotipos 1E, 1G, 1J y 2B están circulando, mientras que se cree que 1D, 1F, 1I y 2A están extintos.

Replicación

El virus de la rubéola se replica igual que el de los alfavirus, pero es considerablemente más lento en comparación. Por lo tanto, el máximo de producción solo se alcanza de 36 a 48 horas después de la infección.

Los virus de la rubéola se adhieren a la superficie celular a través de receptores específicos y son captados por una vesícula endosómica en desarrollo . A pH neutro fuera de la célula, la proteína de la cubierta E2 cubre la proteína E1. Dentro del endosoma, los dominios externos de la proteína E1 ahora están expuestos a pH ácido y se induce la fusión de la membrana del endosoma y la envoltura del virus. Así, la cápside entra en el citosol , se desintegra y libera el genoma.
El (+) ssRNA ( positivo simple de ARN de cadena ) inicialmente sólo sirve para traducir las proteínas no estructurales, que se sintetizan como una gran poliproteína y luego se corta en las proteínas individuales. Las secuencias de las proteínas estructurales se multiplican primero por la RNA polimerasa viral (replicasa) utilizando un ssRNA complementario (-) como plantilla y se traducen como un mRNA corto separado. Este mRNA corto (subgenómico) también está empaquetado en el virión.

La traducción de las proteínas estructurales también produce un polipéptido largo (110  kDa ) que debe cortarse en tres partes. La poliproteína se divide endoproteolíticamente en proteínas E1, E2 y proteína de la cápside. E1 y E2 son proteínas transmembrana de tipo I cuya translocación al retículo endoplásmico (RE) tiene lugar con la ayuda de una secuencia señal N-terminal . Desde el ER hasta el presente como un heterodímero E1 · complejo E2 pasa al aparato de Golgi , donde tiene lugar la gemación ( gemación ) de nuevos viriones (a diferencia de los virus Alfa, cuya gemación en la membrana plasmática tiene lugar). Las proteínas de la cápside, por otro lado, permanecen en el citoplasma y se unen al ARN genómico con el que finalmente forman la cápside.

Proteína de la cápside

La proteína de la cápside (también proteína C) tiene diferentes funciones. Las funciones principales son la formación de homo- oligómeros para formar la cápside y la unión de la ARN genómico. También es responsable de la agregación del ARN en la cápside, interactúa con las proteínas de membrana E1 y E2 y se une a la proteína p32 del huésped humano, siendo esta interacción importante para que el virus se multiplique en el huésped.

A diferencia de los alfavirus, la cápside no sufre autoprotólisis, pero está separada del resto de la poliproteína por la señal peptidasa . La cápside se produce en la superficie de la membrana intracelular al mismo tiempo que las yemas del virus.

origen

Se desconoce el origen del virus de la rubéola. Sin embargo, en 2020, Andrew J. Bennet y sus colegas detectaron por primera vez dos virus estrechamente relacionados con el virus de la rubéola en varias especies animales. En una explicación del Friedrich-Loeffler-Institut (FLI) decía: “Ambos virus muestran grandes similitudes estructurales con el virus de la rubéola e indican que su origen se encuentra en el reino animal”. En tres animales de zoológico muertos y en amarillo En Alemania, en ratones de cuello, el Friedrich-Loeffler-Institut detectó un patógeno previamente desconocido , llamado "virus Rustrela" por su ubicación en Strelasund ( Mecklemburgo-Pomerania Occidental ). El detonante fue la muerte de un burro, un canguro de árbol y un capibara, quienes habían fallecido luego de mostrar signos de encefalitis . A partir de entonces, el virus también se detectó en los ratones de vida libre local, que presumiblemente representan un reservorio del virus, pero no se enferman ellos mismos. Independientemente de estas investigaciones, un equipo estadounidense en Uganda encontró un patógeno previamente desconocido en las narices de hojas redondas de Cyclops ( Hipposideros cyclops ), un murciélago perteneciente al género Narices de hojas redondas del Viejo Mundo, conocido como el "virus Ruhugu" por su ubicación en el Parque Nacional Kibale - descubierto. Por tanto, es posible que el antepasado del virus de la rubéola haya pasado de los animales a los humanos. Por tanto, la rubéola también sería una zoonosis .

Sistemática

Solo el género Rubivirus con la especie virus de la rubéola está oficialmente confirmado por el Comité Internacional de Taxonomía de Virus (Lista Maestra de Especies # 35 de marzo de 2020) dentro de la familia Matonaviridae . Otras especies propuestas en este género están de acuerdo con NCBI (a partir de octubre de 2020):

  • " Rubivirus de la serpiente de agua china de Guangdong " (virus de la serpiente de agua cantonés)
  • " Virus Ruhugu " (RuhV)
  • " Virus Rustrela " (RusV)

Según Bennet et al. como sigue:

 Rubivirus 

" Virus Rustrela "


  

" Virus Ruhugu "


   

Virus de la rubéola ( virus de la rubéola )




Plantilla: Klade / Mantenimiento / Estilo

Requisito de presentación de informes

En Alemania, la evidencia directa o indirecta del virus de la rubéola debe notificarse por su nombre de acuerdo con la Sección 7 de la Ley de Protección contra Infecciones (IfSG) si la evidencia indica una infección aguda. La obligación de notificar se refiere principalmente a la gestión de laboratorios ( § 8 IfSG).

En Suiza, el hallazgo analítico de laboratorio positivo es un laboratorio del virus de la rubéola notificable, es decir, después de la Ley de Epidemias (EpG) en relación con el Reglamento sobre epidemias y el Anexo 3 del Reglamento de EDI sobre la notificación de observaciones de enfermedades transmisibles del hombre .

literatura

  • David M. Knipe, Peter M. Howley (Eds.): Virología de Fields . Wolters Kluwer / Lippincott Williams & Wilkins Health, Filadelfia 2013, ISBN 978-1-4511-0563-6 (inglés).
  • CM Fauquet, MA Mayo et al.: Octavo informe del Comité Internacional de Taxonomía de Virus . Londres / San Diego 2005.

enlaces web

  • Togaviridae. En: Virología humana en Standord. 8 de marzo de 1998(inglés).;

Evidencia individual

  1. a b c Lista maestra de especies de ICTV 2018b.v1 , MSL # 34
  2. a b c d ICTV: ICTV Master Species List 2019.v1 , Nuevo MSL que incluye todas las actualizaciones de taxones desde el lanzamiento de 2018b, marzo de 2020 (MSL # 35)
  3. Comunicación de la Comisión Permanente de Vacunación del RKI - Recomendación y justificación científica para la armonización de las vacunas contra el sarampión, las paperas, la rubéola (MMR) y la varicela indicadas profesionalmente . En: Boletín Epidemiológico . No. 2/2020 . Instituto Robert Koch (RKI) , 9 de enero de 2020, p. 3-22 , aquí p. 6 arriba a la derecha ( rki.de [PDF; 2.8 MB ; consultado el 2 de abril de 2020]).
  4. Megyeri K, Berencsi K, Halazonetis TD, et al : Implicación de una vía dependiente de p53 en la apoptosis inducida por el virus de la rubéola . En: Virología . 259, núm. 1, junio de 1999, págs. 74-84. doi : 10.1006 / viro.1999.9757 . PMID 10364491 .
  5. a b c d e f Gisela Enders: virus de la rubéola . En: Birgid Neumeister et al. (Ed.): Diagnóstico microbiológico . 2ª Edición. Georg Thieme Verlag, 2009, ISBN 978-3-13-743602-7 , pág. 862 ff ., doi : 10.1055 / b-0034-69343 .
  6. G. Dominguez, CY Wang, TK Frey: Secuencia del ARN del genoma del virus de la rubéola: evidencia de reordenamiento genético durante la evolución del togavirus . En: Virología . cinta 177 , no. 1 , julio de 1990, pág. 225-238 , doi : 10.1016 / 0042-6822 (90) 90476-8 , PMID 2353453 , PMC 7131718 (texto completo gratuito).
  7. Bardeletti G, Kessler N, Aymard-Henry M: Morfología, análisis bioquímico y actividad neuraminidasa del virus de la rubéola . En: Arch. Virol. . 49, núm. 2-3, 1975, págs. 175-86. PMID 1212096 .
  8. a b c RKI-Ratgeber - Rubéola. En: RKI. 20 de mayo de 2020, consultado el 25 de abril de 2021 .
  9. a b Actualización de la nomenclatura del virus de la rubéola: 2013 . En: OMS (Ed.): Weekly Epidemiological Record . cinta 88 , no. 32 , 9 de agosto de 2013, pág. 337-348 ( who.int [PDF]).
  10. Clasificación y taxonomía de Togaviridae . Consultado el 6 de febrero de 2011.
  11. Garbutt M, Law LM, Chan H, Hobman TC: Papel de los dominios de glicoproteínas del virus de la rubéola en el ensamblaje de partículas similares a virus . En: J. Virol. . 73, núm. 5, mayo de 1999, págs. 3524-33. PMID 10196241 . PMC 104124 (texto completo gratuito).
  12. Beatch MD, Everitt JC, Law LJ, Hobman TC: Las interacciones entre la cápside del virus de la rubéola y la proteína p32 del huésped son importantes para la replicación del virus . En: J. Virol. . 79, núm. 16, agosto de 2005, págs. 10807-20. doi : 10.1128 / JVI.79.16.10807-10820.2005 . PMID 16051872 . PMC 1182682 (texto completo gratuito).
  13. Beatch MD, Hobman TC: La cápside del virus de la rubéola se asocia con la proteína p32 de la célula huésped y se localiza en las mitocondrias . En: J. Virol. . 74, núm. 12, junio de 2000, págs. 5569-76. PMID 10823864 . PMC 112044 (texto completo gratuito).
  14. a b c d Andrew J. Bennett, Adrian C. Paskey, Arnt Ebinger, Florian Pfaff, Grit Priemer, Dirk Höper, Angele Breithaupt, Elisa Heuser, Rainer G. Ulrich, Jens H. Kuhn, Kimberly A. Bishop-Lilly, Martin Beer, Tony L. Goldberg: Familiares del virus de la rubéola en diversos mamíferos. En: Naturaleza . Publicación previa en línea del 7 de octubre de 2020, doi: 10.1038 / s41586-020-2812-9 .
  15. ¿El virus de la rubéola proviene del reino animal? En: idw-online.de a partir del 7 de octubre de 2020.
  16. Los virus recién descubiertos sugieren que el 'sarampión alemán' saltó de los animales a los humanos. En: sciencemag.org a partir del 7 de octubre de 2020.
  17. a b Primeros parientes del virus de la rubéola descubiertos en murciélagos en Uganda y ratones en Alemania. En: eurekalert.org a partir del 7 de octubre de 2020.
  18. Daniel Lingenhöhl: Zoonosis: ¿Se nos contagió la rubéola animal? , en: Spektrum.de a partir del 9 de octubre de 2020, Fuente: Friedrich-Loeffler-Institut (FLI)
  19. Un ratoncito con carga viral , en Wissenschaft.de a partir del 8 de octubre de 2020
  20. NCBI: Rubivirus (género)